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Caso clínico

Marcelo, com 12 meses de idade, não responde a sons altos.

Considerações gerais

A perda auditiva neurossensorial (PANS) progressiva em lactentes e crianças maiores geralmente é devida ao citomegalovírus (CMV). O CMV faz parte da família do herpes vírus – juntamente com os vírus herpes simples tipo 1 e 2, vírus da varicela-zoster, vírus Epstein Baar e outros herpes vírus humanos^6,7,8.

O CMV é um vírus comum, sendo que mais da metade dos adultos estão infectados até os 40 anos. O vírus é transmitido pelo leite materno, sendo secretado na saliva, lágrimas e urina. Para a maioria das pessoas a infecção viral causa poucos sintomas, mas uma vez que ocorra a infecção, o vírus fica em estágio de latência dentro do corpo. O CMV pode causar efeitos adversos mais graves em indivíduos imunocomprometidos, tais como aqueles com HIV, transplantados ou recém-nascidos. Estima-se que aproximadamente 27.000 novos casos de infecção pelo CMV ocorrem entre grávidas soronegativas anualmente nos Estados Unidos ¹.

Aproximadamente 1% dos recém-nascidos é infectado congenitamente com o CMV. A infecção pode ocorrer quando a mãe experimenta uma infecção primária ou recorrente durante a gestação (o índice de transmissão para o feto é consideravelmente alto na primo-infecção). O CMV é a infecção intra-uterina mais freqüente nos Estados Unidos, e a principal causa de danos fetais. Somente 10% dos bebês infectados congenitamente terão sintomas ao nascimento e os outros 90% serão assintomáticos. Até 15% dos bebês infectados congenitamente com o CMV desenvolverão (PANS) de algum tipo e 3-5% desenvolverão PANS de moderada a profunda ².

As crianças sintomáticas ao nascimento têm uma miríade de problemas. Elas podem ser prematuras, ter icterícia, espleno ou hepatomegalia, microcefalia, petéquias, paralisia cerebral, retardo mental, convulsões, problemas visuais e PANS. Presença de petéquias e crescimento intra-uterino retardado podem se associar à PANS ³.

O diagnóstico do CMV é difícil. Pode ser feito por meio da cultura de urina (urocultura), mas para confirmar a se a infecção foi congênita é necessário que se realize este exame nas primeiras três semanas de vida. Esse método é demorado e caro (a urina precisa primeiro ser coletada e depois ser feita a cultura, direcionada para a identificação do CMV). Felizmente, métodos novos e mais baratos estão sendo desenvolvidos em swabs de saliva.

O CMV é
a principal causa de PANS congênita

Estima-se que, de todas as crianças com PANS moderada a profunda, 15 a 20% dos casos sejam atribuídos ao CMV congênito. Os estudos prospectivos mais abrangentes sobre CMV e PANS são do Alabama, Estados Unidos. Em um estudo, de 651 crianças com CMV assintomática, 48 (7,4%) desenvolveram PANS, comparado com 84 (40,7%) das crianças com CMV sintomática ⁴. Muitas dessas crianças mostraram uma apresentação tardia do início da PANS e perda progressiva.

Em outro estudo do Alabama, observou-se que dos 190 bebês com CMV sintomático, 63% desenvolveram PANS progressiva, com piora progressiva com o passar do tempo.

Recém-nascidos com CMV sintomático podem utilizar ganciclovir (antiviral) endovenoso.

No maior estudo disponível, 42 pacientes com CMV sintomático foram divididos em dois grupos: 25 bebês receberam ganciclovir (Cytovene®) e 17 não receberam tratamento antiviral ⁵. A audição no grupo que recebeu o ganciclovir não piorou, enquanto que observou-se piora da audição no grupo não tratado. Como conclusão, o ganciclovir ajuda a prevenir a perda auditiva causada pelo CMV. O problema associado ao ganciclovir é a toxicidade elevada: 2/3 dos pacientes no estudo desenvolveram neutropenia e, portanto, todo lactente que recebe o ganciclovir necessita de hospitalização por dois meses devido à gravidade dos efeitos colaterais.

Sobre o caso clínico

Marcelo com 12 meses de idade, que não responde a sons altos. Em sua história pregressa, Marcelo foi prematuro de 32 semanas, apresentou microcefalia e atraso do desenvolvimento, além de CMV positivo. Esperamos que já tivesse se submetido ao BERA (audiometria de tronco cerebral). Marcelo é um paciente de risco para PANS devido ao CMV e, portanto deverá ser submetido ao monitoramento auditivo uma vez que se sabe que ele poderá desenvolver PANS.

Em um cenário alternativo, observa-se Joana, com 12 meses de vida que não parece ser incomodada por sons altos. Joana não foi um bebê prematuro, tampouco apresentou outros problemas de saúde. Esse bebê pode ter PANS devida ao CMV? A resposta é sim, pois muitos recém-nascidos com CMV são assintomáticos ao nascimento e podem desenvolver perda auditiva mais tardiamente.

Outro cenário similar

Em um outro cenário alternativo, observa-se Ronaldo, com 12 meses de vida que não parece ser incomodado por sons altos, não foi prematuro e tampouco apresenta outros problemas de saúde. Ronaldo passou no teste da orelhinha (emissão oto-acústica). Os pais podem ficar tranqüilos que a audição é normal porque Ronaldo passou no teste da orelhinha? A resposta é não, até que ele faça um novo teste da orelhinha. O CMV pode causar PANS tardia, e muitas dessas crianças são assintomáticas. Mesmo que um bebê passe numa triagem auditiva, não significa que não poderá desenvolver perda auditiva quando ficar mais velho.

Cenário final

Maria de Fátima, com 12 meses se submete a triagem auditiva e se observa uma PANS. Seria possível demonstrar que a perda auditiva foi causada pelo CMV? Infelizmente não, como a cultura de urina para o CMV deveria ter sido feita nas primeiras três semanas de vida, nesse momento não se pode mais afirmar que a PANS é decorrente do CMV.

Conclusão

O CMV é uma causa comum de PANS congênita, que ocorre em aproximadamente 15-20% das crianças com PANS. A perda auditiva pode-se iniciar tardiamente e, habitualmente, é progressiva. O teste para se detectar o CMV precisa ser feito nas primeiras duas ou três semanas de vida.

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Discutiremos alguns aspectos da otite média aguda (OMA), da otite média recorrente (OMR) e da otite média com efusão (OME). A otite média é tão comum, que pode receber a denominação de “uma alteração ocupacional” (occupational  hazard) na infância precoce. 

Otite Média Aguda

Começamos com a OMA, exemplificando o caso de uma criança com OMA, com diagnóstico de certeza: membrana timpânica (MT) abaulada, com presença de pús, com efusão. Que vamos fazer com essa criança? Antibiótico? Observação? É importante saber que a orelha oposta está normal. Isso é um fato recente, mas é importante. Vamos mostrar-lhes por que. O mais importante com relação à OMA é o diagnóstico. Fazer o diagnóstico correto.

Existe inclusive uma escala de intensidade de acometimento da MT realizada no Texas, pelo Dr. McCormick ¹. Começamos com uma MT normal e depois uma MT com hiperemia, mas sem efusão, depois a própria OMA e, depois OME, sem infecção, somente efusão e, pouco a pouco, em grau mais avançado, uma efusão purulenta. É possível que esta criança que estamos considerando tenha OMA, ou talvez, só OME? Depende dos sintomas da criança. Neste caso em partic
ular é OMA com a MT abaulada, com pús e febre.

Portanto, o mais importante é fazer um diagnóstico preciso, o diagnóstico mais correto possível, no começo, no início do quadro. E quando houver só um sinal, importante, que é a otalgia? Considero que quase todos os demais sintomas não específicos do ouvido não são tão importantes e não são associados de forma muito estreita com a OMA, mas a otalgia,é muito importante. Concordo com Galeno, que disse que o médico é assistente da natureza. É impossível gerir racionalmente uma doença, uma condição ou uma alteração, sem saber primeiro a história natural, o seu curso natural.

Publiquei meu primeiro estudo² sobre a história natural da otite média sob a forma de meta-análise. O fato mais interessante para mim foi a resolução espontânea de mais de 80% dos casos, de melhora sem o uso de antibióticos, com placebo. Sem dúvida mostra um efeito pequeno do antibiótico, sendo a história natural da otite média muito favorável.  Mais tarde, uma publicação de uma agência de pesquisa em qualidade em saúde (US Agency for Healthcare Research and Quality) ³ mostrou que a resolução espontânea ocorre em mais de 80% e que não há mais complicações que se seguem se continuamos observando e acompanhando cuidadosamente as crianças. Caso elas não começarem a melhorar rápidamente então devemos começar o antibiótico. É muito importante este fato, pois nos Estados Unidos os advogados entram em cena se houver complicação. É importante ter uma publicação do governo que diz que está bem, que está correto esperar e observar  uma otite média. Evidente, a que ocorre sem maiores complicações.

Aqui temos um paradigma nos Estados Unidos, sobre a opção de observação ou follow-up quanto ao tratamento da OMA. É só uma opção. Trata o(s) episódio(s), assumindo que os mesmos tenham sido diagnosticados com acurácia. Mas se quiser, se preferir observar, este é o paradigma e eu acredito, o melhor. Começamos com a idade da criança e depois poderemos ter um diagnóstico certo ou um diagnóstico incerto. No caso de uma criança mais velha, quando for impossível visualizar muito bem a MT, e não estivermos certos quanto ao diagnóstico: deve-se observar, sem dúvida. Porém se tivermos uma criança pequena, com um certo grau de acurácia quanto ao diagnóstico de OMA, vale a pena dar o antibiótico. Mas entre os dois polos é possível fazer uma opção pela observação.  E se tivermos uma criança com mais de dois anos de idade e quadro infeccioso não muito grave, a oportunidade induz à observação. Os antibióticos têm um efeito melhor, um benefício real, quando os sintomas forem graves. E se houver incerteza quanto ao diagnóstico, há maior possibilidade para proceder à observação.

Temos um estudo canadense, ⁴ que compara placebo com antibióticos para OMA. Quando as crianças eram pequenas, menores de cinco anos de idade, e foram tratadas com placebo, houve muito êxito, com um índice de resolução clínica muito alto. Houve muito benefício com o tratamento destas crianças com OMA com placebo. E com amoxicilina o resultado é um pouquinho melhor, um efeito estatisticamente significante, mas não muito. Não muito grande. Mas um efeito. Neste estudo, a maioria das crianças teve OMA moderada ou grave. Portanto, é um efeito do placebo. No mundo, há três países que têm uma política ou diretriz do governo de observação na OMA: os Países Baixos, a Suécia e os Estados Unidos. Também, a observação é realizada para a otite média na Dinamarca e na Finlândia. Porém, acredito que só os três países mencionados têm uma diretriz oficial.

E a OMA bilateral? É muito interessante. Este fato da bilateralidade é novo. É diferente da OMA unilateral? Ou é a mesma coisa? Há uma história, resolução espontânea diferente?  Existe um estudo de meta-análise dos Países Baixos, de Rovers ⁵ (ver na página 184 deste Manual o capítulo desta autora) que mostra alguns fatos  interessantes. Este estudo mostra que, em crianças menores de dois anos de idade, a história natural piora e com OMA bilateral também piora. Mostra que, o curso de OMA piora com a idade. Isto acontece em crianças menores de dois anos de idade. OMA bilateral é pior também, nas crianças mais velhas. Também mostra que há um benefício maior do antibiótico na OMA em crianças pequenas, crianças com menos de dois anos de idade. Repito: em crianças menores de dois anos de idade, não há diferença entre placebo e antibiótico, mas há diferença grande entre bilateral e unilateral: 20% de benefício de antibiótico com OMA bilateral e 6% com OMA unilateral. Estatisticamente significativo e eu acredito, também, importante clinicamente. Outro estudo recente de McCormick, no Texas ⁶  ,  mostra o mesmo. Uma diferença entre OMA unilateral e bilateral ocorrendo em crianças mais jovens, quadro mais grave e com cultura bacteriana positiva. A OMA é uma doença diferente quando bilateral comparada com a OMA unilateral.

Em Israel, da mesma forma que os autores anteriores, Leibovitz e colaboradores⁷ ,  (ver na página 200 deste Manual o capítulo deste autor) em uma análise secundária de outros estudos publicados anteriormente, mostram o mesmo: com OMA bilateral os sintomas são mais graves (do que na OMA unilateral) e a cultura da orelha média  é mais freqüentemente positiva para patógenos. Eu concordo com a recomendação de Leibovitz e seus colaboradores que a bilateralidade é um fator da gravidade na OMA. Pode ser que quando houver uma atualização de diretrizes no Guideline para a OMA da American Academy of Pediatrics, da próxima vez, teremos a bilateralidade incluída como indicação de gravidade.

Vamos comentar agora sobre os microorganismos. Quantos kilos de bactérias temos por indivíduo? Muitos. Mais ou menos 5% do corpo é bactéria. Portanto, se tivermos quatro crianças, cada uma pesando 15 Kg, teremos ao todo 60 Kg, e 3 Kg de bactérias. É muita, muita bactéria. Infelizmente, quando os antibióticos são prescritos, todas estas bactérias, não somente as patogênicas, são expostas ao medicamento, podendo induzir resistência. Após o advento dos antibióticos, temos mais bactérias resistentes. Quantas bactérias há
no ambiente onde você está? Depois desta leitura, escreva seu peso e vamos calcular a quantidade de bactéria que existe em você!

Temos um outro estudo de McCormick, do Texas⁸. É um estudo que compara observação com antibiótico imediato e observação com antibiótico postergado. Não há muita diferença entre os resultados. Porém o mais interessante é que depois do antibiótico houve uma mudança na flora da nasofaringe das crianças. Após o antibiótico, há mais pneumococos resistentes a vários fármacos, mais resistentes à penicilina e, claro, mais efeitos adversos. Portanto, é mais difícil tratar OMA após a criança ter recebido antibióticos. Se usarmos cada vez mais antibióticos, fica cada vez mais difícil tratar a OMA. Estes microorganismos são conhecidos nos Estados Unidos como Killer germs (germes assassinos)

Resumindo, sobre a OMA:

1- o mais importante é a certeza do diagnóstico. Para isto acredito que a otoscopia pneumática é útil e o exame da MT também, para um diagnóstico o mais preciso possível.

2- Conduta: qual a criança que deverá ser observada? Em qual podemos usar a opção de observação?

3- E, depois, qual antibiótico? Neste caso, penso que a eleição de um determinado antibiótico tem menor importância, pois não há nenhum estudo que mostre uma diferença grande dentre todos os antibióticos que são usados para as OMA, pelo menos na abordagem terapêutica inicial. Talvez para as falhas de tratamento seja diferente, ou mesmo para a recidiva  de uma infecção recente (dentro de 30 dias). As recomendações da Academia de Pediatria dos Estados Unidos ⁹ são: se o paciente não tiver alergia à penicilina, poderá ser prescrito a amoxicilina, a amoxicilina/clavulanato, o cefdinir, a cefuroxima, a cefpodoxima, perfeito! Com o fracasso ao tratamento anterior, a cefriaxona intramuscular está indicada. Utilizo três doses, uma por dia, em três dias seguidos, ou então uso a clindamicina. Se houver alergia à penicilina, um macrolídeo, como a azitromicina e a claritromicina poderá ser utilizado. Em caso de fracasso, a clindamicina deverá então ser considerada.

Otite Média Aguda Recorrente

Começamos considerando o caso de uma criança de 18 meses com muito episódios de OMA, pelo menos oito episódios no ano passado, um pouco de efusão, sem perda auditiva e sem atraso de desenvolvimento. Primeiramente devemos identificar os fatores de risco que possam vir a ser modificados. Encorajar a amamentação é uma boa idéia. Evitar a fumaça de cigarro domiciliar, outra idéia. Chupeta, se estiver usando, deverá ser desencorajada. Há estudos nos Países Baixos ¹⁰ que mostram que há mais otites médias nas crianças que usam chupetas.

Evitar berçários e creches. Nestes ambientes há muito mais OMAs. Se possível, esperar a criança crescer depressa, e se desenvolver rapidamente (é uma brincadeira é claro). Porém crescimento e desenvolvimento são os melhores – e são a única solução –  a longo prazo para as otites médias. E, melhor que isso, mudar seu material genético. É o melhor para a OMA. Por que digo isso? Porque os estudos de Casselbrant ¹¹ , em Pitsburgh, mostraram muito bem, que quase toda OMA tem a genética envolvida. Com estudos em gêmeos, a autora mostra que mais ou menos 75% das otites médias são causadas por fatores genéticos. Portanto a influência da genética na OMA é realmente muito grande. É mais que todos os outros fatores de risco combinados.

“Otite média é uma doença da tuba auditiva (TA)”. Estas palavras ditas de uma forma elegante, são do meu mentor, Dr. Charles Bluestone ¹² “a TA da criança é curta demais, flexível demais, horizontal demais e não funciona bem”. Esse é o problema. Se os pais não fumaram, se as mães amamentaram, é possível ter otite média se houver uma disfunção da TA, bem como problema com material genético. Tudo o mais não é tão importante.

Um estudo novo, interessante, que compara as crianças com muitos episódios de OMA com controles que apresentaram menos de dois episódios. Os resultados mostram diferenças nos fatores de necrose tumoral (TNF), nas interleucinas, e estes sendo mais comuns nas crianças com OMA recorrente. São fatores que estão associados com a genética.

É possível evitar OMA com tubos de ventilação (TV)? Muitas vezes os pediatras acham que os TV não valem a pena se não houver efusão. Se a orelha média está seca. Isto não é correto.

Por que as OMA começam com resfriados, com gripes? Com a pressão negativa na orelha média, todo o “lixo” microbiológico da nasofaringe sobe e penetra na orelha média e temos a infecção secundária, bacteriana, e OMA. Porém com os TV, evitamos esse processo porque a pressão na orelha média será equilibrada. Com o TV, não há razão para que o “lixo”, a bactéria, o pús da nasofaringe suba, pois não haverá diferença de pressão entre a orelha média e a nasofaringe. Os TV baixam a freqüência de OMR em mais ou menos 50% de acordo com muitos estudos publicados.

Os biofilmes nas otites médias, de acordo com estudos de Hall-Stoodley ¹³ , estavam presentes em orelhas médias sem efusão, em orelhas médias secas. Na mucosa da orelha média. É possível que o biofilme cause muito do problema da OMR.

Uma vantagem do TV, é que ele pode ser um veículo a chegada do medicamento na orelha média, através de gotas óticas ou auriculares. O tubo não é somente de ventilação, mas também para administrar medicamentos, pois a concentração de fármacos nas gotas óticas é mais ou menos mil vezes mais alta que a sistêmica, no caso o antibiótico sistêmico. Por isso é possível que as gotas penetrem no biofilme. É bastante concentrado. Seria possível matar as bactérias no biofilme. Porém o antibiótico sistêmico, sem dúvida, não é bastante forte para penetrar no biofilme. Já o concentrado das gotas óticas poderia entrar diretamento no biofilme da mucosa comprometida da orelha média. É uma vantagem. Outra vantagem é quase nenhum risco de resistência, com o ant
ibiótico tópico na orelha média. Há pouco problema de resistência das bactérias e como a absorção sistêmica é mínima e a concentração do fármaco é alta no local  da infecção, fica limitada a emergência de cepas bacterianas resistentes..

Otite Médias com Efusão

Começemos com uma criança de dois anos, durante uma visita ao consultório por dor de garganta, e o médico vê OME bilateral. De resto, a criança é saudável. Fiz parte como consultor do Comitê de Diretrizes e Orientações com relação às OME ¹⁴ nos Estados Unidos. É extremamente importante distinguir entre as crianças de risco e as crianças saudáveis. As crianças em risco, por atraso do desenvolvimento quase sempre se beneficiam rapidamente do tratamento com os TV. As demais crianças, sem problemas de desenvolvimento, poderiam ter um processo de “espera vigiada, observada”.

Se essa criança entra em seu consultório, pela primeira vez, e vocês vêem OME bilateral, quantos médicos irão rapidamente colocar TV? Quantos médicos irão proceder com a “espera vigiada”?  No meu consultório, quando vejo uma criança com OME bilateral, com atraso de desenvolvimento, defeito na fala, defeito da voz, eu recomendo aos pais os TV rapidamente. Por quê? A história natural é a consideração mais importante.

Quando examinamos pacientes com timpanogramas tipo B, que é o melhor sinal de OME, após um mês, um pouco mais de 50% melhoram, mas não há cura. A cura é muito rara. Portanto, a história natural de OME com timpanograma tipo B é pior. A efusão não desaparece rápido. Após três meses, menos de 30% melhoram. Em seis meses, menos de 50%. Se tivermos uma criança com atraso de desenvolvimento, acredito que possa ser prejudicial esperar tanto tempo com pouca possibilidade de desaparecer a efusão. Esta retorna ao consultório outra vez, com outra gripe, outro resfriado.

Talvez possamos usar descongestionantes sistêmicos (anti-histamínicos com vasoconstritor). Seria uma boa idéia? Uma meta-análise Cochrane ¹⁵ mostrou que não há nenhum benefício com os descongestionantes sistêmicos. Também não há nenhum benefício prolongado com uso de antibióticos na OME. O benefício é muito curto e temporário.

Eu sei que muitos médicos usam os descongestionantes sistêmicos. A Academia Americana de Pediatria não os recomenda pelos efeitos adversos. Por que não usamos anti-histamínicos ou descongestionantes sistêmicos para secar a efusão da orelha média? Se vocês quiserem ou gostarem de praticar a Medicina com base em evidências, não usem. Mas se preferirem uma Medicina com base em fantasia, é uma boa idéia. Mas não se esqueça que há  uma possibilidade de efeitos adversos ao paciente. A revisão Cochrane demonstra os malefícios com descongestionantes sistêmicos (anti-histamínicos com vasoconstritor). Problemas de comportamento da criança, efeitos cardíacos.

E a auto-insuflação da tuba auditiva? Há uma revisão Cochrane ¹⁶ que mostra que talvez haja um benefício pequeno com a auto-insuflação. Os estudos (não muito bem desenhados) referem que não há dano ao paciente, e de vez em quando eu mesmo uso este método. A auto-insuflação é de baixo custo e em geral é muito segura. 

Finalmente falaremos sobre o estudo de Paradise ¹⁷. Um estudo sobre os TV que não mostram benefícios às crianças. A mídia gosta muito deste tipo de estudos. Os pais vêem isso e – “Oh, oh, oh. não queremos os tubos de ventilação, não há efeito/benefício”.

Esse estudo começou há mais de 20 anos. No estudo as crianças são saudáveis, sem muitos problemas, sem atraso de desenvolvimento. Vêm uma vez ao mês para visita ao consultório, para checagem da efusão na orelha média. Após uma quantidade arbitrária de efusão, entram no estudo e recebem TV mais cedo ou TV mais tarde. No estudo, quase não há diferença entre as crianças que receberam tubo mais cedo ou mais tarde. As que recebem tubo mais cedo, têm 10% de baixa de prevalência de tempo com OME. E não é surpresa. Não há diferença entre os dois grupos. As crianças são avaliadas aos dois anos, três anos, quatro anos, cinco anos, seis anos, onze anos de idade. A cada ano temos uma nova publicação deste estudo em uma revista médica de prestígio. O problema é que, Dr. Paradise inclui no estudo, crianças erradas, crianças que não necessariamente precisariam de cirurgia, que não têm problema. A maioria apresentava efusão intermitente unilateral (muito poucas com efusão crônica bilateral). De algum modo, todas as crianças, com atrasos, alterações, ou com alto risco para OME foram excluídas. As crianças que restaram no estudo podem ser chamadas de “espectadores inocentes”, que somente têm efusão sem qualquer outro problema em suas vidas. Infelizmente moram em Pitsburgh e entram no estudo sobre OME. Mas, normalmente, estas crianças não receberão uma indicação de cirurgia, pois não têm problemas. Na infância precoce é normal ter, de vez em quando, OME. E, nem por isso, precisam de cirurgia a cada episódio de OME. E, sem sintomas, é impossível fazer com que o paciente assintomático sinta-se melhor. Impossível.

Portanto: quem precisa de TV? Sem dúvida, há algumas crianças que, eventualmente precisam de tubos. Acredito que há três tipos de crianças: primeiro a criança susceptível, que tem fissura de palato, alterações faciais, síndrome de Down, com muitos episódios de OMA e/ou OME. Segundo as crianças de alto risco (aquelas com perda auditiva de base, com alteração visual grave, alteração da fala ou da linguagem, com espectro do autismo, ou atrasos do desenvolvimento. Nos consultórios, esse é o tipo mais freqüente de crianças que recebe os TV: crianças com perda auditiva sensorioneural, autismo, problema de visão, atraso de desenvolvimento de linguagem. Terceiro, encontramos a criança que sofre de otites médias, que não dorme, tem otalgia constante, e problemas com o equilíbrio. Estas também se beneficiam dos TV. Afora destes três tipos, temos o espectador inocente, que não precisa de tratamento.  

E em crian&
ccedil;as com paralisia cerebral. Vale a pena colocar TV? Qual é o nível de evidência? O problema é que não há evidência. Nessa população, não há estudos. Todos os estudos têm os espectadores inocentes. Não sabemos quase nada sobre os benefícios que trarão os TV nessa população. Temos um estudo novo que apresentei no Simpósio de Otites Médias na Flórida em Junho de 2007 ¹⁸. É um estudo para verificar o benefício, o efeito dos TV, comparando crianças sem problemas de desenvolvimento e crianças com problemas nesta área. Neste meu estudo, envolvi crianças entre seis meses e 13 anos, com audiometria e usando um questionário validado, Glasgow Benefit modificado, para averiguar o efeito do TV. Neste questionário, com perguntas sobre mudanças, depois de colocado o TV, na qualidade de vida, na audição, na fala, na linguagem, nas expectativas e progresso com a terapia de voz, de linguagem, como um todo. Neste estudo, envolvemos crianças com várias alterações: 50% tinham atraso no desenvolvimento, mais de 50% tinham alteração na fala, na linguagem, certo atraso do desenvolvimento, e muita otite média, entre dois meses e um ano de idade. A maioria das crianças envolvidas no estudo apresentava perda auditiva. Obtivemos 73% de resposta ao questionário, em média dois anos após a colocação do TV. Nos resultados, quase a maioria comenta de um efeito/benefício na qualidade de vida, mais coisas que a criança pode fazer, audição bem melhor. Infelizmente para este estudo não temos um grupo controle, mas pelo menos os pais, em todo o grupo das crianças envolvidas, perceberam um efeito benéfico dos tubos. Com relação à perda auditiva, os pais das crianças com atraso no desenvolvimento perceberam um efeito/benefício. O mesmo ocorreu com a fala e a linguagem que foi muito melhor. Também o desempenho na escola foi muito melhor depois dos tubos. As crianças participantes estavam ajustadas por idade, sexo e nível de audição quando entraram no estudo.

Nos casos de OME ou OMA recorrente, a cirurgia a ser considerada seria somente a da colocação do TV? A primeira cirurgia, sim, seria somente a colocação do TV. A adenoidectomia não se recomenda como primeiro procedimento a não ser que haja outra indicação específica para tal. Porém, na eventual colocação de um segundo par de TV, a adenoidectomia poderá ser considerada em crianças com idade maior que dois ou três anos de idade. A tonsilectomia não tem nenhum benefício para as otites médias e não deverá ser um procedimento realizado para a otite média.

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Nasci na Inglaterra, onde passei metade da minha vida, e onde cursei a Faculdade de Medicina. Na seqüência, fui para o Canadá onde fiz a maior pa
rte do meu treinamento em Otorrinolaringologia, completado nos Estados Unidos, onde me fixei. Trabalho no Cincinnati Children´s Hospital. Cincinnati é “quase” uma pequena cidade (comparada com Londres ou São Paulo), com meio milhão de pessoas. A população inteira está em torno de dois milhões.  O “Children´s Hospital Medical Center” está intimamente associado à Universidade. Dividimos o mesmo campus como Universidade e Hospital Universitário. Sou um dos onze membros devotados à Otorrinolaringologia Pediátrica. Quatro de nós realizam muitas cirurgias de vias aéreas, três de nós fazem muitos implantes cocleares e três desenvolvem muitas pesquisas.

Como nós chegamos onde estamos em se tratando de cirurgia de vias aéreas? Vou discutir algumas novas abordagens de terapias, onde acredito que vamos chegar nos próximos dez anos. Como chegamos até aqui? Há alguns anos atrás, quando estava visitando a Alemanha, vi a fotografia de uma criança com traqueotomia. Nestes dias, na virada do século passado, a traqueotomia em crianças era realizada basicamente em decorrência de difteria, tuberculose ou outra doença da laringe que causasse cicatrizes. Notei uma pequena “parede” de Plexiglas entre as crianças e os examinadores, que não queriam ser “tossidos” e ter o bacilo da difteria atirado em seus rostos.

Nos Estados Unidos, Chevalier Jackson, no início dos anos de 1900, foi realmente o fundador da broncoesofagologia, traqueotomia, remoção de corpos estranhos e da laringologia. Em verdade, a técnica da traqueotomia que nós realizamos atualmente foi desenvolvida na sua escola e difere muito pouco daquela realizada em sua aula magistral de como se fazer uma traqueotomia.

Rethi, em Budapeste, na Hungria, foi a primeira pessoa a dividir a porção posterior da cricóide na tentativa de alargar a via aérea. Creio que ele visitou um médico russo em 1920, com o qual teve algumas discussões sobre isso, mas Rethi foi o primeiro a publicar amplamente a divisão da porção posterior da cricóide.

Atualmente, as questões com crianças pequenas começaram na metade dos anos de 1960 com McDonald e Stocks, no “Children´s Hospital”, em Melbourne, Austrália. Um deles era pediatra e o outro anestesiologista e eles foram os pioneiros na intubação nasotraqueal em crianças pequenas prematuras, para permitir que seus pulmões se desenvolvessem e elas pudessem sobreviver. Foi justamente o resultado de crianças jovens serem intubadas por períodos prolongados que nos trouxe as novas afecções relacionadas à estenose subglótica, requerendo traqueotomia em crianças, que se tornou evidente em 1966. Esta era a época em que eu estava na Universidade de Toronto no “Children´s Hospital”, vendo estas crianças com traqueotomias e laringes com cicatrizes ruins e poucas chances de se submeterem a remoção desses tubos de traqueotomia, sem passar por alguma forma de procedimento cirúrgico.

Dr. Evans, que foi meu colega em Londres e um dos pioneiros na cirurgia laringotraqueal, publicou sua técnica de laringotraqueoplastia para alargamento da porção anterior da laringe, quando esta fica estreitada devido à estenose subglótica.

Os Verwoerds (Carel e Jetty), na Holanda, por vinte anos estudaram extensivamente a patologia da estenose subglótica em crianças com trauma por intubação. Conforme mencionei, meu interesse pessoal nisto veio, no período em que era residente no “Sick Children´s Hospital”, em Toronto. Todas essas crianças tinham traqueotomias, e as crianças na enfermaria de pacientes com traqueotomias eram mantidas no hospital por um longo período, sem a possibilidade de irem para casa como vão agora. Fiquei muito interessado em saber como poderíamos reabilitar essas crianças e retirar o tubo da traqueotomia.

Meu mentor, Dr. Fearon, e eu, trabalhamos com macacos verdes africanos, escolhidos devido a seu tamanho bastante semelhante ao de uma criança pequena e com anatomia similar. Realizamos uma variedade de experimentos em 1971 e 1972, a fim de tentar alargar a laringe desses macacos e verificamos que o enxerto de cartilagem seria provavelmente o melhor caminho a seguir. Nós dois éramos grandes defensores do enxerto de cartilagem costal na porção anterior da laringe para o alargamento da via aérea. O pericôndrio iria na superfície interna, para permitir a cicatrização da mucosa e permitir que a cartilagem tivesse um suplemento sangüíneo dos músculos adjacentes, de modo que a cartilagem pudesse sobreviver. Nós ainda utilizamos a cartilagem costal na maior parte dos enxertos. Para crianças muito pequenas nós podemos usar a cartilagem da tireóide e, ocasionalmente, a cartilagem da orelha.

Nos meus primeiros anos aqui no “Children´s Hospital”, em Cincinnati, fizemos apenas alguns desses procedimentos, mas da metade dos anos 80 em diante, temos realizado cerca de 35 a 40 procedimentos por ano. Agora, por sermos o maior centro nessa área, estamos realizando cerca de 150 procedimentos ao ano. A maioria deles ainda são procedimentos com enxerto de cartilagem costal. Para cada ressecção cricotraqueal nós realizamos nove enxertos de cartilagem costal.

Os tratamentos inovadores os quais gostaria de apresentar a vocês serão discutidos em 10 categorias: (1) abordagem da equipe; (2) ressecção cricotraqueal; (3) broncoscopia flexível; (4) avaliação para refluxo; (5) diagnóstico da esofagite eosinofílica – uma doença que vemos com maior freqüência nos Estados Unidos; (6) dilatação com balão – como um método da abordagem da estenose; (7) traqueoplastia de deslizamento – para completar os anéis traqueais; (8) procurar acessar / avaliar a voz pediátrica; (9) utilidade dos agentes farmacológicos; e, finalmente, um retorno aos (10) métodos endoscópicos de abordagem de várias lesões nas vias aéreas.

1- Abordagem da equipe 

Há alguns anos atrás, reunimos o que chamamos de “centro aerodigestivo e do sono”, onde nós trabalhamos como uma equipe – um serviço interdisciplinar: enfermagem, otorrinolaringologia, pneumologia, gastroenterologia e cirurgia – com os outros sistemas de apoio do hospital. Realizamos reuniões semanais, por uma hora, para discutir o caso de alguns pacientes. Levamos os pacientes que tinham traqueotomia e tubos G para a sala de cirurgia e três de nós, dos três serviços integrados – otorrinolaringologia, pneumologia e gastroenterologia, avaliávamos a criança conjuntamente, por endoscopia. Na seqüência, subimos para a reunião com a estratégia, que apresentamos aos familiares desses pacientes complexos. Esses pacientes obviamente vinham de muito longe a procura do nosso serviço.

As enfermeiras s&atild
e;o grande parte disso. São enfermeiras que formam a base dessa equipe, com uma função de “administradoras” dos casos. Sem a ajuda da enfermagem, este programa não poderia existir. Nós queremos melhorar um programa como este para ser eficiente na avaliação e no tratamento dessas crianças, para maximizar seu bem-estar / qualidade de vida e ter bons resultados, e para exceder a expectativa dos pais sobre o sistema médico que temos neste momento, a nossa disposição. O foco está no paciente e em sua família. Temos uma integração horizontal entre os serviços e, com a colaboração conjunta, podemos focar nossa atenção nestes pacientes de abordagem difícil.

2- Ressecção cricotraqueal

A ressecção cricotraqueal é uma cirurgia que veio para ficar. Ela foi originalmente realizada por John Conley em meados dos anos de 1950, nos Estados Unidos, em uma mulher que tinha um sarcoma da cricóide. Foi então popularizada novamente por Bryce e Pearson – Bryce foi meu chefe no departamento de ORL em Toronto, quando era residente, e Pearson era cirurgião torácico no mesmo hospital. Portanto, presenciei ressecções cricotraqueais nos anos 70, quando era residente. Nós realmente devemos isto a Phillipe Monier, de Lausanne, Suíça, que realmente popularizou esta cirurgia em crianças no início dos anos de 1990.

 O conceito é realmente o de remover a “doença” ou os segmentos danificados da via aérea laringotraqueal, conectando os dois extremos saudáveis (segmentos superior e inferior da via aérea) resultando na decanulação. Em nossas mãos, as indicações são muito boas em todas as estenoses de graus III e IV que são abordadas com as ressecções cricotraqueais. Pode ser utilizado como um procedimento “salvador” após uma cirurgia prévia das vias aéreas. Nós realizamos para anomalias congênitas da cricóide ou da traquéia superior, e também quando a subglote é estruturalmente inadequada – a cartilagem e seu suporte desaparecem, e nós temos apenas tecido fibroso para operar. É uma boa cirurgia paras doenças inflamatórias tal como a de Wegener, quando a doença está quiescente. A cirurgia é difícil quando a estenose envolve as pregas vocais. Você deve ter cuidado quando a criança já foi submetida a uma cirurgia prévia traqueal baixa, incluindo reparo das fístulas em T baixas ou reparo de fenda laríngea, pois isto pode dificultar a mobilização da traquéia, a mobilização da extremidade inferior para cima para encontrar a extremidade superior. Mas estas são todas contra-indicações relativas.

Portanto, a ressecção cricotraqueal é um procedimento ideal para a estenose subglótica grave e “salvadora” e complementar à ressecção laringotraqueal. É uma cirurgia desafiadora nas crianças. Provavelmente há uma curva de aprendizado com cinco a seis procedimentos antes de um cirurgião se sentir seguro com a técnica. Há, também, uma diferença na voz do paciente que deve ser discutida com os pais, mas em geral é uma boa mudança, pois os pacientes vão de uma estenose, onde não há voz, para uma voz que pode ser compreendida.

Há uns dois anos atrás nós revisamos os primeiros cem casos que realizamos em crianças. Obtivemos bons resultados em 93 pacientes: 27 desses necessitaram mais de um procedimento e, naquela época, seis puderam ser decanulados. Quando você considera que estes casos são o pior dos piores – graus III, graus IV e uma cirurgia “salvadora” significa que eles já foram operados antes – você pode ver que são registros realmente excelentes.

3- Broncoscopia Flexível

Outro assunto que gostaria de discutir são as vantagens dos endoscópios flexíveis. Nós usamos endoscópios flexíveis quando avaliamos nossos pacientes assim como também os broncoscópios rígidos, mas não posso recomendar que vocês considerem a realização de ambos ao mesmo tempo. A vantagem de se usar um endoscópio flexível é que você consegue avaliar a faringomalácia, o colapso da base de língua, e você pode ir mais além através da via aérea (certamente é a única maneira na qual você pode avaliar a via aérea de uma criança com anatomia muito desfavorável). Os endoscópios flexíveis são bons para pacientes com vias aéreas artificiais, eles seguem o caminho natural da via aérea com distorção mínima da anatomia e, quando você estiver procurando sinais de aspiração, você pode fazer um lavado broncoalveolar e sucção. Portanto, nós utilizamos os endoscópios flexíveis, além da broncoscopia rígida, ou seja, para cada criança que chega para avaliação da via aérea, iremos utilizar a endoscopia rígida e a flexível para ter um bom acesso e definir o que está acontecendo.

4- Avaliação para refluxo

Acredito na necessidade do tratamento da doença do refluxo no paciente pediátrico. A idéia de se fazer uma cirurgia e ter refluxo, com pH ácido banhando meu reparo cirúrgico, não me é muito atraente. Temos que pensar não apenas no refluxo gastroesofágico, mas também na doença do refluxo extra-esofágico, refluxo de componentes na hipofaringe, árvore traqueobrônquica, orofaringe e nariz. É patológico se na biópsia houver evidência de inflamação.

Há uma variedade de maneiras de se diagnosticar o refluxo. Atualmente utilizamos dois métodos. Um deles é a endoscopia com biópsia e o outro a impedância intraluminal, que está realmente substituindo o monitoramento pela “sonda” de medição do pH (pHmetria). A impedância é na realidade uma conta: ela conta o número de vezes que o refluxo ocorre e pode dizer quando é ácido ou alcalino se você tiver uma “sonda” presa a ele. A impedância detecta a direção do refluxo e a altura do mesmo. É muito bom para explicar o que está acontecendo. A impedância intraluminal pode ser um exame caro. A disponibilidade ainda é limitada, mas acredito que na próxima década ou nos próximos cinco anos este será o procedimento de escolha para o diagnóstico de refluxo.  

5- Esofagite eosinofílica 

Neste país (Estados Unidos) temos visto um número cada vez maior de casos de esofagite eosinofílica e creio que isto não seja muito visto ou diagnosticado em outros países, na mesma extensão. Realmente, isto é paralelo ao fato de que, neste país,
nos últimos vinte anos, a incidência de crupe caiu enquanto a de asma aumentou significativamente. Penso que qualquer que seja o fator de risco ambiental que exista, esse segue junto ao crescimento paralelo da asma que nós enfrentamos.

É clinicamente diferente, endoscopicamente você pode ver anéis (chamados de traquealização do esôfago) e você pode ver sulcos com um material branco granular e com um exsudato branco. Histopatologicamente, há muitos eosinófilos na camada epitelial. É diferente de refluxo. Ela pode coexistir com o refluxo, mas precisa ser tratada de modo diferente. E a razão pelo qual penso que devemos reconhecê-la é que antes de eu a reconhecer nós tivemos muitas falhas nas cirurgias laringotraqueais e, quando esta foi diagnosticada e tratada, os procedimentos subseqüentes foram um sucesso e levaram à decanulação. Portanto, se encontro uma esofagite eosinofílica e faço o diagnóstico, desejo que ela seja tratada com sucesso por cerca de seis meses antes de realizar uma cirurgia da via aérea.  

6- Dilatação com balão

Gostaria de comentar sobre a utilização da dilatação com balão, que pode ser usada na nasofaringe, orofaringe, laringe e traquéia, bem como no esôfago. É mais vantajoso que os métodos tradicionais de dilatação, pois aplica apenas uma força radial e você consegue um diâmetro mais efetivo da dilatação. Nós realizamos um número de dilatações com balão e, começamos a fazer este procedimento, cerca de seis ou sete anos atrás. É a principal ferramenta utilizada na abordagem da estenose subglótica, melhor para as pequenas estenoses e ideal para uma membrana laríngea fina.  Você pode colocar o balão em determinado ponto e você escolhe o tamanho do balão adequado ao tamanho da via aérea. Você pode usar lasers e mitomicina C como adjuvantes.

Vocês percebem, pelos meus comentários, que realmente não menciono muito o uso de lasers, uma vez que reduzimos o uso do laser consideravelmente na abordagem das vias aéreas. Usamos basicamente o laser de CO₂ para papilomas de laringe e quem sabe, usar um YAG laser através da fibra do broncoscópio. Atualmente, estas são as únicas indicações que  temos para o uso dos lasers.

Portanto, aqui menciono um caso como exemplo do uso de um balão de dilatação: um menino de 12 anos com uma lesão por cuff endotraqueal após acidente de carro, com uma ressecção traqueal. Este menino apresentou uma recorrência da estenose com uma via aérea de 3,5 – muito pequena para um menino de 12 anos de idade. Nós dilatamos a traquéia com um balão de 10 mm, em 17 atmosferas. Nós deixamos o balão por cerca de dois minutos, para permitir que a dilatação ocorresse. Depois nós dilatamos novamente 10mm com o tubo traqueal, a partir de agora, sim, então, pudemos ventilá-lo ao mesmo tempo. Podemos dilatar com o balão novamente. Este menino precisou de quatro dilatações, uma mitomicina C e agora está realmente assintomático, estando bem nos últimos 12 meses.

Portanto, a dilatação com balão tem utilização distinta e algumas vantagens sobre os outros métodos de dilatação. Ele pode ser útil como uma terapia adjuvante, particularmente nos casos de abordagem pós-operatória precoce de tecido livre ou estenose precoce recorrente após uma cirurgia, e você pode utilizá-la com outras modalidades, como a mitomicina C.

7- Traqueoplastia de deslizamento

Umas poucas palavras a respeito dos anéis traqueais completos. Este é um caso ideal para uma traqueoplastia de deslizamento. Quando você tiver um longo segmento de estenose, com um brônquio aparentemente normal, este é o procedimento ideal. Nestes anos todos de prática, realizei formas diferentes de abordar os anéis traqueais: enxerto de cartilagem anterior, “patch” pericárdico, ressecções, traqueoplastia utilizando traquéia autóloga. Temos um grupo de crianças – cerca de metade das que vemos – que não precisam de um procedimento cirúrgico, já que elas irão crescer com o tempo. Nós a vemos em duas idades. Nós vemos estas crianças quando elas são bem pequenas, com apenas alguns poucos meses de vida, com problemas respiratórios graves. Depois as veremos com três ou quatro anos, quando a via aérea certamente não está crescendo adequadamente com as crianças, e elas estão vivendo com problemas de vias aéreas com infecções recorrentes.

Portanto agora, nós estamos conduzindo muito bem estes casos, exclusivamente com a  traqueoplastia de deslizamento, nos últimos anos. Esta técnica foi um divisor de águas na nossa abordagem dos anéis traqueais completos. Comparo isto, na minha experiência, como uma operação de fenestração para a otosclerose e a estapedectomia – que é um procedimento muito mais evoluído.

O conceito é: você divide a traquéia horizontalmente na área da estenose, depois você divide a metade superior anteriormente e a metade posterior inferiormente e  desliza as duas juntas. Você dobra a largura da traquéia e divide o comprimento dela. É uma boa cirurgia para crianças pequenas, apesar de não ser um bom procedimento para adultos mais velhos que não têm a mobilidade que uma criança apresenta. Portanto, atualmente esta é a nossa primeira opção de intervenção. Ela amplia a traquéia, com uma sutura longa oblíqua, com menor risco de aderência.

Temos uma casuística de 39 crianças vivas e quatro falecidas. Estas últimas vieram a óbito não devido ao procedimento em si. Eram crianças doentes, crianças que morreram por outros motivos, no pós-operatório, ou já apresentavam problemas cardíacos. Pelo menos metade das crianças apresentava problemas respiratórios graves na época, que tiveram de ser corrigidas pela traqueoplastia de deslizamento. Trinta e duas das 39 crianças estão vivas e assintomáticas, duas estão com sintomas mínimos e uma necessitou de cirurgia de revisão. Estamos felizes com estes resultados, sendo esta uma cirurgia que iremos continuar a realizar por um bom tempo.

8- Avaliação da voz pediátrica

Quando falamos sobre qualidade de vida, costumávamos pensar que retirar o tubo de traqueotomia era “a” grande coisa. E continua sendo “a” grande coisa. Este fato realmente muda a vida das crianças e dos pais. Mas estamos cada vez mais empenhados no desenvolvimento de técnicas laríngeas que nos permitam manter a voz o mais próximo possível do normal.

Entretanto, realment
e não sabemos o que é uma voz normal em pediatria. Há muitos trabalhos concernentes a voz do adulto. Agora estamos tentando convencer os nossos colegas que tratam de adultos que apliquem técnicas similares para estudar a voz das crianças. Quais ferramentas podem ser utilizadas para as medidas da voz pediátrica? Quais as etiologias da voz anormal em crianças? Para nós são principalmente as cicatrizes decorrentes do tubo traqueal ou da cirurgia que realizamos.

Como podemos corrigir o problema? Quando você procura por alterações na voz após cirurgia laringotraqueal, apenas 14% dos pacientes utilizam as pregas vocais verdadeiras. Alguns utilizam as bandas ventriculares e as aritenóides que também contribuem para a fonação. Agora estamos avaliando a maioria das nossas crianças, de quatro anos ou mais, que toleram uma avaliação vocal tanto no pré quanto no pós-operatório, para que possamos correlacioná-las às técnicas cirúrgicas.

Além de procurar conduzir a patologia que estamos lidando em primeiro lugar, queremos saber e compreender o que é normal, em termos de voz, como ela funciona. Estamos todos familiarizados, acredito, com a histologia das pregas vocais. Estudamos em cadáveres de cães, demonstrando a onda mucosa.

Um dos meus colegas está trabalhando na escola de engenharia de Cincinnati, estudando meios para observar como a voz ocorre. Foram estudadas características do fluxo aéreo através de uma laringe artificial, simulando abdução e adução. Estes colegas trabalham em reconstruções no computador e podem “colocar” estenoses em vários locais para ver como elas podem afetar a voz. Portanto, acreditamos que uma combinação da laringologia com a engenharia possa nos ajudar com informações sobre as causas das anormalidades vocais e como nós podemos “modelá-las” para uma voz melhor.

9- Utilização de agentes farmacológicos

A utilização de agentes farmacológicos (como a mitomicina C e o 5-fluorouracil) para inibir as estenoses nas vias aéreas está ainda na sua “infância”. Acredito que são como os antibióticos na década de 40, quando em primeiro lugar apareceu a estreptomicina. Na seqüência, os antibióticos evoluíram muito, nos quinze anos seguintes. Posso ver os agentes farmacológicos evoluindo na próxima década e mesmo mais tarde, para melhorar a cicatrização e prevenir a formação de tecido de granulação. Certamente a mitomicina C está bem inserida em nossas ferramentas, sendo principalmente uma terapia adjuvante segura para a reconstrução das vias aéreas. Mas a eficácia do fármaco ainda não está plenamente definida – qual a dose que nós precisamos utilizar? Por quanto tempo utilizá-la? Mais estudos precisam ser realizados sobre estas questões.

10- Métodos endoscópicos

Acredito que estamos retornando agora para um maior número de cirurgias endoscópicas. Temos equipamentos melhores, técnicas inovadoras, há mais terapias adjuvantes. Acredito que os reparos das fissuras laríngeas – certamente tipo 1 e algumas do tipo 2 – podem ser abordados endoscopicamente agora, ao invés de abrir a laringe. O reparo de membranas laríngeas, acredito, pode ser muito bem realizado por via endoscópica, em oposição à via externa, que era meu método preferido até 10 anos atrás. Reparos de fístulas em T (TEF) podem ser realizados endoscopicamente em algumas crianças com o uso de cola de fibrina.

Recentemente tivemos uma criança com uma bolsa traqueal sintomática após o reparo de uma fístula. A criança teve vários problemas como pneumonia, com a bolsa cheia de secreções. Você pode utilizar ferramentas de endoscopia para localizar a bolsa e abrí-la. Podemos utilizar intervenções endoscópicas substituindo um stent supraestomal em oposição à abertura cervical. Apesar de não ter experiência pessoal nenhuma com isso, o grupo de Seattle está realizando enxertos de cartilagem costal posterior, por via endoscópica. Portanto, acredito que nos próximos cinco a dez anos teremos um aumento nas intervenções endoscópicas em oposição aos procedimentos abertos.

Temos equipamentos melhores. Os laringoscópios de suspensão de Parsons realmente nos ajudaram, os balões dilatadores que mencionei, e os microdebridadores. Estes últimos, nós usamos muito para os papilomas, tecidos de granulação, higroma cístico nas vias aéreas. Acredito que muitos procedimentos podem ser realizados com os microdebridadores. Um determinado número de instrumentos laparoscópicos, que nossos colegas cirurgiões gerais em pediatria estão utilizando, podem também serem usados nas vias aéreas.

Portanto, resumindo, em se tratando das técnicas adjuvantes mencionamos brevemente os balões dilatadores, injeções de esteróides e a mitomicina C.

Quais são as tendências para o futuro? Quais degraus devem ser alcançados nos próximos cinco a 10 anos para avançarmos no campo da reconstrução das vias aéreas? Há outros caminhos para o tratamento das anomalias anatômicas do trato aerodigestivo? O que antevejo para os próximos cinco a 10 anos? Tenho, sim, alguns comentários.

Primeiro é um melhor entendimento da patologia. Segundo é um melhor entendimento do processo de cicatrização da mucosa, que vai nos levar a melhores agentes farmacológicos. Muito trabalho está sendo feito nesta área, produtos biológicos e a bioengenharia para reconstruir a via aérea cartilaginosa. Há estudos agora para a compreensão melhor da genética das vias aéreas, que irão nos levar, penso, a testes genéticos e quem sabe a diferentes formas de tratamento. A patologia da estenose subglótica tem sido estudada extensivamente, como eu mencionei pelos Verwoerds da Holanda, como um grupo, e por outros colegas também. Entretanto, ainda não temos um bom conhecimento da patologia na laringe de uma criança intubada. Temos uma descrição superficial disso, sabemos sobre o tecido cicatricial, sabemos sobre a fibrose submucosa, sobre o tecido de granulação, mas em minha opinião não temos uma noção clara de como as articulações cricoaritenoideas funcionam, como elas são afetadas. Não temos um conhecimento pleno sobre os músculos aritenoideos – se estão ou não fibrosados? Começamos a olhar para a junção cricoaritenoidea: como ela funciona após a intubação? Estudamos 11 cadáveres de crianças intubadas e vimos que quando a intubação foi por um período curto, as junções cricoaritenoideas pareciam estar bem. Porém, quando elas foram intubadas por períodos mais longos, elas
apresentavam fibrose e hemorragia, podendo levar à fixação da articulação cricoaritenoidea.

Antes, nós não atentávamos para mobilizar a junção cricoaritenoidea, entretanto as técnicas de mobilização podem ser utilizadas ao invés da divisão da porção posterior da cricóide? Há alguma medicação que pode ser aplicada para reduzir a fibrose da junção cricoaritenoidea para que esta não se torne fixa secundariamente a uma intubação? Precisamos começar a observar o músculo tireoaritenoideo. É importante conhecer bem a “qualidade” do músculo tireoaritenoideo para antever o que realmente teremos pela frente com uma criança com uma traqueotomia e uma patologia da laringe: não apenas retirar o tubo da traqueotomia, mas também para ter uma voz razoável.

Segundo, acredito que nós precisamos ter um entendimento melhor  do processo de cicatrização da mucosa. Quais são os mediadores químicos da cicatrização da mucosa? São diferentes daqueles do processo de cicatrização epitelial? Há diferenças genéricas? E como nós podemos modular os processos com drogas ou químicos para alcançar uma cicatrização efetiva, sem que haja a formação excessiva de tecido cicatricial? Dohar, em Pittsburgh, realizou alguns experimentos interessantes, induzindo lesões subglóticas em coelhos e definiu que a profundidade da lesão e não sua extensão é a chave para a patologia que irá ocorrer. Portanto, a chave na estenose subglótica adquirida, é a profundidade da agressão, e não sua extensão.

Terceiro, outras investigações têm avaliado defeitos mucosos extensos e resultantes de formação de tecido de granulação, fibrose e obstrução das vias aéreas. Como nós podemos modular esta ocorrência? Que tipo de fármacos estão disponíveis para mudar isso, e mesmo que a agressão ocorra secundariamente a um tubo endotraqueal, o resultado pode não ser tão danoso ao indivíduo? Nós conhecemos muitos moduladores e suas respostas cicatriciais. É para onde a pesquisa deve ser direcionada, para desenvolver agentes que possam modificar a resposta cicatricial de maneira que o tecido de granulação não seja um problema.

Um destes novos agentes farmacológicos é a halofuginona, um composto de baixo peso molecular. Ela inibe a síntese de colágeno tipo I, e pode ser administrada por via oral. Alguns experimentos têm sido realizados para se ministrar este fármaco por via oral, três dias antes da intubação e vinte e um dias após a indução de estenose subglótica em modelos animais. Como resultados, o grupo-controle de animais não tratados tem apresentado muita estenose subglótica, mas aqueles que receberam a halofuginona tem mantido o tamanho normal das vias aéreas, apesar da indução da estenose subglótica. Houve uma grande diferença entre o grupo-controle e os animais que receberam a halofuginona por via oral. Portanto, este é um começo, acredito, para avaliarmos como poderemos modular a resposta do reparo subglótico a agressões.

A quarta área que acho que será importante é a de substituição de tecidos (engenharia de tecidos), com o uso da hialuronidase e de enzimas do colágeno, proteínas ósseas-morfogenéticas, e fatores de crescimento de fibroblastos. Esta somatória de itens podem-nos ajudar a modificar, tanto a resposta, quanto a reconstrução das vias aéreas. Na engenharia de tecidos, as células podem ser removidas de humanos, misturadas a um grande número de fatores de crescimento em uma cultura, cultivadas e reimplantadas novamente no doador. Há muitas publicações relatando experimentos, nos últimos dois anos, sobre a utilização destes tipos de técnicas para reconstrução das vias aéreas. As células-tronco e as células obtidas de culturas ou protótipos celulares podem ser utilizadas. A arte é misturar as duas juntas de modo apropriado para obter o resultado desejado quanto ao tecido que se deseja reconstruir –uma cartilagem ou osso, traquéia ou laringe.

E há experimentos que foram realizados por colegas da ortopedia que mostraram excelente integração da cartilagem e fácies aponeurótica após tratamento enzimático em um modelo de transplante de cartilagem. Por exemplo, eles removeram discos de cartilagem de orelha de coelhos, trataram com várias concentrações de colagenase e hialuronidase, durante vários períodos. Eles substituíram os discos e implantaram toda a área em volta, do tecido subcutâneo, de ratos atímicos, permitindo que ocorresse alguma maturação e os removeram.  A força da interface entre o disco removido e a cartilagem original foi estudada. Uma variedade de experimentos foi realizada demonstrando que ambas, hialuronidase e colagenase, vão estimular a reparação e conseguem resistência melhor no local onde ambos foram integrados conjuntamente. Em um estudo utilizando proteína óssea morfogenética (POM) para o reparo de defeitos articulares de cartilagens, um ano após o tratamento com POM recombinante, houve uma diferença maior entre a cartilagem controle sem a POM e a cartilagem tratada com a POM. Portanto, acredito que nos futuros bebês que serão intubados com tubos endotraqueais, substâncias químicas serão colocadas nos tubos endotraqueais para dissolução nas vias aéreas. Serão substâncias químicas que irão ajudar a diminuir o processo inflamatório de modo que a estenose subglótica seja um problema a menos que teremos que enfrentar.

Com relação às anomalias congênitas das vias aéreas, nosso grupo acredita nos testes genéticos e na terapia. O estudo genético das anomalias congênitas das vias aéreas está na sua “infância” também. Sabemos que os pacientes com síndrome velocardiofacial ou de Shprintzen (com as membranas laríngeas), na síndrome de Down com as cricóides pequenas (quase sempre estes pacientes tem anéis traqueais completos), na síndrome de Pfeiffer (uma mutação dos fatores de crescimento dos fibroblastos) têm uma traquéia anormal e cobertura de cartilagem.

A idéia para entender isto é estar apto a predizer quem é susceptível a apresentar estas alterações. Nem toda a criança que tem um tubo endotraqueal irá desenvolver uma estenose subglótica. Poderemos prever quem as terá? E então será que nós podemos tratar estes pacientes com os moduladores químicos que nós estivemos discutindo? O diagnóstico pré-natal das anomalias congênitas das vias aéreas – isto poderá nos permitir restabelecer os caminhos corretos para o seu desenvolvimento? Portanto é importante entender a embriologia, ou
seja, como as estruturas se desenvolvem. Agora nós estamos de volta às causas, que mudanças ocorrem no nível gênico, para fazer estes problemas ocorrerem? Porque a cartilagem se forma na traquéia e não no esôfago?

Quais são os elementos genéticos cruciais para o padrão tridimensional do desenvolvimento do trato aerodigestivo alto? Um dos meus colegas, aqui em Cincinnati, Dr. Elluru, está estudando este problema em particular, neste momento. Ele está encontrando que genes irão afetar o fator FGF, que irá afetar o colágeno que eventualmente pode ser o responsável pela formação da cartilagem. O tipo de experimento que ele está fazendo é em ratos embrionários com 11 dias de gestação e ratos com 21 dias de gestação, para ver a expressão do SOX9. Ele é capaz de verificar onde a cartilagem estará. Portanto ele está procurando pelos genes que permitem o desenvolvimento da cartilagem. O colega tem alguns trabalhos muito interessantes nestes vários genes.

Portanto, quando tivermos este modelo, poderemos colocar uma variedade de químicos em pequenas áreas e ver o que irá ser modificado com os vários fatores de crescimento. É um estágio ainda inicial, para verificar que tipos de fatores nós podemos controlar, quem sabe, no desenvolvimento das vias aéreas. Parece, nesta altura, que a FGF18 promove a diferenciação das células mesenquimais em condrócitos. Portanto, podemos pensar nesta diferenciação para descobrir o que acontece de errado quando se forma um anel traqueal completo, ou o que acontece de errado para contribuir na formação de uma fístula traqueal, ou uma fissura laríngea. Trata-se de entendimento básico sobre a genética e o desenvolvimento precoce das vias aéreas, o que acredito possa ser uma promessa para a compreensão da razão desses problemas ocorrerem e se eles podem ser prevenidos com alguma variedade de manipulações.

O que o futuro nos reserve? A estenose subglótica é uma doença do passado? Bem, neste país não, e vou lhes dizer o porque. Nascimentos prematuros, que são definidos como partos com menos de 37 semanas completas de gestação, ocorreram em mais de 9,7% de todos os nascimentos nos Estados Unidos, durante 1996. Esta taxa foi de 12,3% em 2003. Nós, nos USA, estamos recebendo bebês prematuros mais freqüentemente que há uma década. Nascimentos pré-termo chegaram a 16%, desde 1990. A porcentagem de crianças nascidas com baixo peso cresceu em 2003 ao maior índice reportado desde 1970. E isto não é um reflexo da pobreza. Isto acontece em todos os níveis econômicos.

Acredito que a doença estará conosco por algum tempo, ao menos nos USA. O futuro está obviamente na mão dos cirurgiões-cientistas, para desenvolverem novas técnicas. O futuro talvez se pareça com isto: poderemos fazer nossa vídeo-conferência do Havaí ao invés de ficar no meu Hospital, aqui em Cincinnati.  Poderemos utilizar as técnicas que utilizamos atualmente. O futuro real está na educação e no treinamento dos nossos jovens cientistas, nossos colegas mais jovens. Temos um programa de fellowship, que se segue à residência. Os jovens vêm para cá, para treinamento por alguns anos, aprendem técnicas e retornam aos seus países de origem, felizmente não apenas para desenvolver um serviço clínico, mas para desenvolver idéias e pesquisas de como podemos promover o cuidado das nossas crianças.

Estou realmente agradecido pela oportunidade de poder dizer tudo isso a esta audiência, de longa distância (tele-conferência). E ficarei feliz em responder perguntas.

Pergunta 1 

Há lugar para os stents atualmente?

Dr. Cotton 

Sim, utilizamos stents no pós-operatório, normalmente por um período curto de tempo. Estes são stents endoscópicos na laringe. Usamos muito poucos stents primariamente. Em uma criança específica, com uma broncomalácia grave, colocaríamos stents. Atualmente, para a malácia traqueal prefiro um tubo de traqueotomia, um tubo longo de traqueotomia que vá até a carina.

Provavelmente removi 10 a 15 vezes mais stents que os coloquei. Portanto aquí vai um conselho: use-os cuidadosamente. Utilizo os stents como um último recurso. Lembre-se: os stents traqueais foram feitos para serem utilizados como último recurso em adultos que tiveram câncer, que têm tumores os quais estão obliterando as vias aéreas. Nestes casos, o uso do stent é paliativo. Nestes casos quando você tiver um grande problema, tais como um deslizamento ou obstrução, você, ao menos, consegue algum tempo útil. Entretanto, se o mesmo tipo de complicação ocorrer em uma criança que não apresenta uma doença maligna, que pode ter de viver uma vida inteira com a traqueotomia, nestes casos as complicações tornam-se mais significativas. Não me sinto confortável com stents como eu gostaria de estar, neste momento. Há sim um lugar para os stents, mas como um último recurso. Colocamos um stent em uma criança na semana passada, ela apresentava malácia brônquica por pressão externa. Não havia outro meio de tratar esta criança. Portanto há algumas indicações, mas não muitas. Se eu os uso muito? Não.

Pergunta 2 

Em que idade vocês realizam a ressecção da cricóide? Tipo 3, tipo 4?

Dr. Cotton

O mais novo foi em torno de seis meses. Não há “menor idade”. Seis meses são a “menor idade” que já operamos.

Pergunta 3 (do Dr. Peter Bull, da Inglaterra)

Ouvi que vocês não utilizam o laser de CO₂ para tratamento dos papilomas. Tenho desistido de usar o laser há alguns anos. Tenho utilizado o microdebridador. Você se importaria em comentar?

Dr. Cotton

Correto. Poderia dizer que também este é o nosso procedimento. Uso o microdebridador consistentemente para os papilomas. Posso até usar ocasionalmente o laser de CO₂. Até três anos atrás usava muito o laser de CO₂. Mas temos reduzido muito o seu uso desde então.

Tive uma paciente que jurou que tinha um papiloma na traquéia devido ao uso do shaver e ela me fez prometer que eu usaria apenas o laser de CO₂, o que acabei fazendo. Não acredito que isso tenha realmente ocorrido a ela, mas a paciente me mostrou algumas imagens de uma cirurgia anterior que eu acredito que tenha sido provavelmente muco. Mas ela disse que eram papilomas. Mas eu concordo, o shaver é o instrumento número um para isso agora.

O combate à febre deve ser feito por meio de medidas gerais e mediante o uso de medicamentos antitérmicos.

As medidas gerais resumem-se na hidratação adequada do paciente, que é feita com a oferta freqüente de água, para repor a perda líquida que ocorre nos
processos febris. A importância da reposição hídrica é tanto maior quanto menor for a idade da criança, devido à conhecida hidrolabilidade que é mais proeminente no lactente do que em crianças maiores.

O paciente deve utilizar roupas leves e estar em ambiente com temperatura
moderada e boa aeração. Note-se que a tendência dos familiares é a de agasalhar excessivamente o paciente febril e também fechar portas e janelas, com o objetivo de evitar a formação de “correntes de ar”.

Nos casos de febre bastante elevada é possível utilizar-se de banhos ou
compressas mornas como medida paliativa sem, com isto, prescindir-se do uso de antipiréticos, pois o efeito dos banhos e compressas é pouco significativo,
baixando a temperatura corpórea em 0,2-0,4°C. Ao término do procedimento, a temperatura tende a retornar para os níveis iniciais.

Tratamento Farmacológico

O tratamento da febre com antitérmicos não deve ser instituído rotineiramente de maneira aleatória. Admite-se que na criança eutrófica, sadia, em bom estado geral, pode-se permitir temperatura corpórea de 38°C ou mais (segundo alguns autores até 39°C) sem uso de drogas antipiréticas. Estas são reservadas para aqueles casos em que a febre causa desconforto, incômodo ao paciente, prejudicando o sono e a alimentação, gerando problemas adicionais e inquietação nos pais.

Nas crianças com idade entre 6 meses e 5 anos, que apresentam suscetibilidade a convulsões (com antecedentes pessoais e/ou familiares), preconiza-se iniciar os antitérmicos já com a temperatura em ascensão, sem se aguardar o limite de 38°C ou mais, na tentativa de se prevenir a convulsão febril. Não obstante ser indicação discutível e controvertida, deve-se utilizar o antitérmico, como antes mencionado.

A terapia antipirética é também muito útil para aqueles pacientes com doença
cardiopulmonar crônica, doença metabólica e doença neurológica.

Quando se optar pelo tratamento farmacológico da febre deve-se eleger uma das drogas antipiréticas disponíveis: aspirina, dipirona, antiinflamatórios não
hormonais (ibuprofeno), paracetamol. Parte-se do princípio que todas as drogas existentes podem provocar reações adversas, o que sugere uma avaliação
cuidadosa da relação risco/benefício. A escolha deve ser baseada na eficácia e na segurança do medicamento eleito.

Aspirina

A aspirina existe há mais de cem anos, é o mais antigo dos antitérmicos e foi, até os anos setenta, a droga mais utilizada em todo o mundo. Além de sua ação antitérmica possui também ação antiinflamatória e analgésica.

Dose – Para crianças a dose utilizada é de 50-75 mg/kg/dia, de 4/4 horas ou de 6/6 horas. Quando se pretender melhor ação antiinflamatória, recomenda-se a dose de 75-100 mg/kg/dia, de 6/6 horas.

Para adultos a dose indicada é de 300-900 mg, de 4/4 horas ou de 6/6 horas.

Reações Adversas – São descritas reações adversas importantes como úlcera gástrica, hemorragia digestiva e perfuração, quadros de anafilaxia, asma, rinite, urticária. Todos estes eventos têm sido raramente relatados na criança. Quadros graves de intoxicação salicílica são observados com a superdosagem.

A Síndrome de Reye, caracterizada por uma grave disfunção hepatocerebral, é uma entidade importante, com letalidade de aproximadamente 30%, observada em indivíduos acometidos por certas doenças virais agudas (varicela, influenza) e que recebiam aspirina.

Na atualidade, raramente, a aspirina é utilizada para o combate à febre em
crianças. Com a diminuição do seu uso, praticamente não mais se observa a Síndrome de Reye.

Dipirona

A dipirona vem sendo bastante empregada em nosso meio, embora em muitos países seja droga preterida, e até mesmo não disponível em outros países.

Trata-se de medicamento com potente ação antitérmica e analgésica, mas
destituído de ação antiinflamatória.

Dose – A dose indicada para crianças é de 10-12 mg/kg, o que equivale a 0,4-0,6 gota/kg, três a quatro vezes ao dia. Na prática tem-se observado que a dose usada é de uma gota por/kg, o que vale dizer, quase que o dobro da dose preconizada, o que constitui um erro grosseiro, com suas inevitáveis conseqüências. A dose para adultos é de 0,5-1g três vezes ao dia.

Reações Adversas – tem sido referidas as seguintes: hipotensão, broncoespasmo, urticária, rash cutâneo, sonolência, cansaço, cefaléia, anafilaxia. A mais
importante e temível reação adversa é a agranulocitose, de ocorrência rara,
porém preocupante.

Ibuprofeno

O ibuprofeno é um antiinflamatório não hormonal que possui, além da ação
antiinflamatória, ação antitérmica e analgésica. Foi liberado nos EUA para uso em crianças maiores de seis meses de idade.

Doses – Para crianças a dose recomendada é de 5-10 mg/kg de 6/6 horas.

Reações Adversas – Algumas reações importantes como úlcera gástrica, hemorragia digestiva e perfura&c
cedil;ão tem sido relatadas, sendo, entretanto, raras na criança.

Outras reações são a inibição reversível da função plaquetária, anafilaxia, asma, necrose papilar renal levando ao quadro de nefrite analgésica, e falência renal quando a droga é utilizada em crianças com desidratação importante. Aplasia medular é outra complicação grave, porém rara.

Paracetamol

Na atualidade, o paracetamol é a droga mais utilizada em todo o mundo no
combate à febre. Tem ação antitérmica, antiinflamatória e analgésica.

Dose – Para crianças a dose recomendada é de 10-15 mg/kg de 6/6 horas ou até de 4/4 horas, tomando-se o cuidado de não ultrapassar a dose de 75 mg/kg/dia.

Para adultos a dose é de 1 comprimido (de 500mg ou de 750 mg) de 6/6 horas ou até de 4/4 horas, tendo-se em consideração que não se deve ultrapassar a dose total diária de 4 gramas. Quando indicada, a droga pode ser dada a recém-nascidos e às gestantes, sendo o medicamento o mais indicado nestas situações.

Reações Adversas – O paracetamol é considerado o antitérmico mais seguro, com pouquíssimos eventos adversos como erupções cutâneas, urticária, angioedema e anafilaxia.

A hepatotoxicidade é rara e pode ocorrer geralmente associada à superdosagem. Por isso recomenda-se usar nas doses preconizadas, não excedendo os limites estipulados. Precaução deve ser tomada, não usando o paracetamol com outros produtos que também o contenham, pois pode ocorrer toxicidade por
superdosagem.

Outras precauções são as seguintes: não utilizar o paracetamol em pacientes com desidratação importante, desnutrição grave, jejum prolongado e em pacientes com hepatopatias crônicas. Evitar também o uso prolongado que pode ocasionar
nefrotoxicidade.

Obedecendo aos critérios e doses mencionados, o médico dispõe de um produto seguro e efetivo para o tratamento da febre.

Leitura recomendada

1. Lorin MI. Fever. Pathogenesis and Treatment. In: Feigin RD, Cherry JD, Demmler GD, Kaplan SL. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 5^th ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p.100-106.
2. Mackoviak PA. Temperature Regulation and the Pathogenesis of Fever. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases. 6^th ed. Philadelphia: Elsevier; 2005. p.703.718.
3. Powell KR. Fever. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 16^th ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p.736.8

Introdução

Neste capítulo vamos comentar uma história clínica e a conduta frente ao caso do Flávio, um menino de seis meses de idade, que apresenta o nariz muito obstruído. As características da história clínica que nos permitem diferenciar as várias causas de obstrução nasal em neonatos e crianças serão discutidas, juntamente com os achados do exame, investigação complementar, diagnóstico diferencial e conduta. Na maioria das crianças a obstrução nasal é inflamatória. É importante lembrar, contudo, que a via aérea nasal compreende quase 50% da resistência total da via aérea das crianças e que a área da válvula nasal é a parte mais estreita da via aérea infantil. As técnicas diagnósticas, incluindo o uso de nasofibroscopia, tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) podem auxiliar para um diagnóstico definitivo.

História clínica

Quando os pais apresentam-se em uma consulta, com uma criança com obstrução nasal, é importante obter detalhes da história da obstrução da via aérea, particularmente verificando em que idade ela começou, se é unilateral ou bilateral, se está associada a episódios de cianose e se melhora quando a criança chora. Os pais podem notar se a criança apresenta secreção nasal, roncos e se houve infecções nasais, problemas do sono, questões como dificuldades ao se alimentar, cólica abdominal e/ou epífora. Pode haver uma história familiar de alergia e a criança pode ter uma condição ou síndrome que a predisponha a obstrução nasal, tal como a Síndrome de Down, anomalias craniofaciais, mucopolissacaridoses ou paralisia cerebral.

Os pais podem ser questionados se e quando tentaram utilizar um spray nasal descongestionante, que reverte a maior parte dos sintomas de congestão nasal. Nas crianças mais novas e em neonatos a mãe deve ser questionada quanto a sua utilização de medicações, que podem causar obstrução nasal na criança, tais como narcóticos, anti-hipertensivos, beta-bloqueadores ou antidepressivos.

Exame clínico

A criança deve ser cuidadosamente examinada para determinação de uma condição de base tais como Síndrome de Down ou alterações craniofaciais, bem como características de um “fascies atópico”. Por meio do exame das orelhas, nariz e faringe define-se a associação a condições tais como otite média com efusão, anormalidades palatais, macroglossia, hipertrofia tonsilar ou massas nasais e/ou em cavidade orofaríngea. O nariz externo deve ser examinado em busca de sinais de uma tumoração externa tal como um cisto dermóide e a avaliação do fluxo nasal deve ser feita colocando-se um espelho abaixo de cada narina para determinação do “embaçamento”, que indica a passagem do fluxo de ar. Se houver uma redução  grande deste “embaçamento” de um dos lados, isto indica uma obstrução do fluxo aéreo nasal intenso deste lado. Em alguns casos o uso de gotas nasais descongestionantes como a fenilefrina 0,25% é necessário para desobstruir a via aérea antes de se continuar com mais exames. A nasofibroscopia (Figura 1) é o método mais útil para vi
sualizar a cavidade nasal e a nasofaringe. O nariz deve ser cuidadosamente examinado em busca de massas, hipertrofia de conchas nasais que diminuem de tamanho após o uso de descongestionantes, deformidades septais e da cavidade nasal posterior, com o exame das coanas, para ver se há atresia parcial ou estenose das coanas. Além disso, esta visão permite a inspeção das adenóides de um modo dinâmico, propiciando o acesso à via aérea nasofaríngea. Os endoscópios rígidos podem ser utilizados, mas, na maioria dos casos, as fibras óticas flexíveis são mais seguras e fáceis de usar.

Investigação complementar

As investigações laboratoriais devem incluir um hemograma completo, para diferenciar causas de obstrução nasal inflamatórias das infecciosas e, nas crianças mais velhas, o teste do RAST (radioallergosorbent test) pode ser indicado para verificar a presença de alergia inalatória a alérgenos, tais como o pó doméstico e pólen ou alérgenos alimentares, tais como produtos derivados do leite, trigo, leveduras, ovo, frutas cítricas e soja. Os testes imunológicos e o RAST podem não ser tão acurados nesta faixa etária como são nas crianças mais velhas. Os microorganismos mais freqüentemente detectados nos testes microbiológicos incluem o H. influenzae, o S. pneumoniae e a M. catarrhalis. Nestes casos onde há uma história indicativa de roncos e apnéia obstrutiva do sono, a polissonografia (PSG) pode estar indicada para determinar a gravidade da obstrução – que também pode ajudar a diferenciar uma apnéia central de uma apnéia obstrutiva do sono. Se a criança apresentar episódios freqüentes de obstrução com dessaturação abaixo de 90% e apresentam um índice de apnéia-hipopnéia do sono (AIH) maior que 5, a adenotonsilectomia pode estar indicada e ser benéfica em mais de 80% dos casos.

Os exames radiológicos incluem o raio-X, vídeo fluoroscopia, exames contrastados, a TC e a RM. Um raio-X de cavum pode mostrar uma hipertrofia da adenóide, caso a nasofibroscopia não esteja disponível. A TC e, numa menor proporção, a RM são métodos de investigação radiológica de escolha em crianças com obstrução complexa de via áerea. Elas podem demonstrar uma estenose das coanas, estenose da abertura piriforme, cisto dermóide nasal, gliomas e outros tumores nasais e paranasais (Figura 2).

Diagnóstico diferencial

Na maioria dos casos a etiologia da obstrução nasal na infância está relacionada a alergias, infecções de vias aéreas superiores (IVAS) e infecções bacterianas. Outras condições menos comuns incluem a hipertrofia da adenóide ou a hipertrofia adenotonsilar causando alterações obstrutivas do sono e apnéia obstrutiva do sono.

As anomalias congênitas raras podem incluir estenose coanal ou atresia coanal unilateral. A atresia bilateral das coanas é uma emergência respiratória neonatal e normalmente não está presente em crianças maiores – apesar de um estreitamento da coana posterior tanto por estenose, membrana parcial ou deformidade septal que possam causar uma obstrução significativa da via aérea. A atresia ou a estenose das coanas podem estar associadas a outras anormalidades craniofaciais ou condições como a associação CHARGE
( Tabela 1).

Tabela 1: Associação CHARGE

Coloboma Heart Abnormalities (Anomalias cardíacas) Atresia of the Choanae (Atresia de coana) Retardation of Growth / Mental (Retardo de crescimento / mental) Genitourinary defects (Alterações gênito/urinárias) Ear Abnormalities (Alterações da orelha)

A estenose da abertura piriforme está associada a um maior hipodesenvolvimento das narinas anteriores, no aspecto medial dos maxilares e isto é confirmado pela TC. O cisto nasolacrimal congênito ou dacriocistocele pode levar à obstrução nasal significativa e o diagnóstico é feito clinicamente e pela TC.

Outras alterações congênitas que podem causar obstrução de via aérea na infância podem incluir crianças que têm fissura labial e palatina, com uma deformidade nasal da fissura (colapso da cartilagem e ponta nasal e deformidade nasal  septal). Os cistos dermóides nasais, gliomas e encefaloceles podem estar presentes como massas no nariz externo ou na cavidade nasal, estendendo-se ao cérebro. As características do diagnóstico diferencial da encefalocele, glioma e cisto dermóide são mostradas na Tabela 2.

Tabela 2. Diagnóstico diferencial: encefalocele, glioma e cisto dermóide

Características	Cisto Dermóide	Glioma	Encefalocele
Aparência	“Covinha”, Cabelo, Sólido	Vermelho-azulado, sólido, não-compressível, telangectasias	Azulada, macio, compressível
Localização	Intranasal e externa	Intranasal e externa	Intranasal e externa
Pulsação	Não	Não	Sim
Fístula liquórica	Rara	Rara	Sim
Teste de Furstenburg	Negativo	Negativo	Positivo
Transiluminação	Não	Não	Sim
Defeito craniano	Raro	Raro	Sim
História pregressa	Infecção local	Rara	Meningite

As causas inflamatórias e infecciosas da obstrução nasal podem incluir alergia, rinossinusites etmoidal e maxilar e raramente sífilis congênita. As causas iatrogênicas incluem a rinite medicamentosa com obstrução nasal secundária a um efeito rebote decorrente do uso excessivo de gotas nasais descongestionantes, reparação precoce de fenda palatina com comprometimento da via aérea e uso de medicamentos pela mãe durante a amamentação da criança, conforme mencionado anteriormente. A obstrução nasal também pode ocorrer devido à presença de corpos estranhos, deformidade nasal septal e hematoma septal secundário a trauma nasal. Os tumores benignos como os hemangiomas e tumores malignos como o rabdomiossarcoma podem estar presentes nesta faixa etária.

Conduta

A maioria dos casos de obstrução nasal na infância responde a medidas simples como irrigação nasal salina, descongestionantes tópicos por 4-5 dias ou sprays nasais tópicos, como a mometasona, que tem 0,1% de absorção da cortisona e é, portanto, segura para uso nesta faixa etária. Os anti-histamínicos e descongestionantes sistêmicos geralmente não são tão eficazes como os tratamentos tópicos. Nos casos mais graves, tais como nas estenoses das coanas ou estenoses da abertura piriforme, o tratamento cirúrgico será necessário, com a utilização de fibra ótica ou microscópio para a reparação da área estenosada. Em alguns casos de atresia coanal unilateral ou estenose, a correção pode ser postergada até a criança ter 4-5 anos de idade, mas os quadros mais graves requerem tratamento precoce e de urgência. Este é quase sempre o caso das estenoses da abertura piriforme, massas nasais de linha média e hipertrofia adenotonsilar com PSG evidenciando um comprometimento significativo da via aérea.

Felizmente, no caso proposto, o menor Flávio apresentava apenas uma
hipertrofia de adenóide leve e rinite alérgica, melhorando drasticamente
após o tratamento com spray nasal de corticosteróides.

Leituras recomendadas

1. Coates H. Nasal Obstruction in Infancy in Cotton R, Myer C. (Eds) Practical Pediatric Otolaryngology. Lippincott-Raven Pub. Philadelphia. 1999.
2. Coates H. Neonatal Nasal Obstruction. Japan Journal of Rhinology Vol 38 No. 2:191-198. 1999.
3. Ahmed J, Marucci D, Cochrane L, Heywood RL, Wyatt ME, Leighton SE. The role of the nasopharyngeal airway for obstructive sleep apnea in syndromic craniosynostosis. J Craniofac Surg. 2008 May;19(3):659-63.
4. Contencin P, Guilleminault C, Manach Y. Long-term follow-up and mechanisms of obstructive sleep apnea (OSA) and related syndromes through infancy and childhood.  Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2003 Dec;67 Suppl 1:S119-23.