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¿Por qué Debemos Tratar la Deficiencia de Hierro en el Síndrome de Introducción La adenotonsilectomia indicada para el tratamiento de los disturbios respiratorios del sueño (DRS) es una de las cirugías que más se realizan en el grupo pediátrico. En el Reino Unido se realizan alrededor de 30.000 adenotonsilectomias cada año con un índice de complicación de 5.7 % incluyendo hemorragias severas con riesgo de muerte1. Sin embargo, aún no se conoce completamente ni la etiología ni cómo se desarrolla la hipertrofia adenotonsilar. Los modelos propuestos para la patogénesis incluyen la alergia, enfermedades linfoproliferativas, apoptosis y biofilms 2-4, sin embargo, ninguna de estas teorías es concluyente. Varios estudios en sub-poblaciones de adultos con DRS han demostrado que el uso de suplementos de hierro puede reducir la incidencia y los efectos de la DRS. Zilberman y cols notaron una relación entre la deficiencia de hierro y la DRS en pacientes con falla cardiaca crónica5. A los participantes se les aplicó hierro intravenoso y eritropoyetina y en un periodo de tres meses la media de la hemoglobina aumento de 10.4 g/dl a 12.3 g/dl. Asociado con este aumento se observó una reducción significativa en casi todos los parámetros del DRS. Específicamente hubo una reducción en los episodios de DRS como también una mejoría en la severidad de la hipoxia nocturna. Además, un estudio preliminar por Benz y cols en 10 adultos sometidos a hemodiálisis demostró una mejoría en la somnolencia diurna y en los movimientos de los miembros inferiores con mejoría de la anemia y la concentración de hierro 6. Por lo tanto, es necesario presentar las evidencias Deficiencia de hierro en la población del norte de Londres con DRS Los autores realizaron un estudio del status del hierro en 94 niños a quienes se les realizó adenotonsilectomia por DRS en el Royal Free Hospital de Londres, entre Enero de 2007 a Enero de 2008. Los estudios preoperatorios que se presentan en la Tabla 1 se utilizaron para evaluar el status del hierro sérico en tres grupos de edad; Grupo A de 0-2 años; Grupo B de 3 a 6 años; y Grupo C mayores de 6 años. Tabla 1. Exámenes pre-operatorios de rutina
Los resultados demostraron que los niños que eran sometidos a adenotonsilectomia por disturbios respiratorios asociados al sueño tenían una mayor incidencia de reservas bajas de hierro cuando se comparaban a la población pediátrica normal. Esta diferencia es más pronunciada en los grupos con menor edad pero algunos niños mayores también muestran una mayor depleción de hierro que lo esperado. La Organización Mundial de la Salud (OMS) señala que aproximadamente 2.5% de la población pediátrica normal tendrá evidencia de anemia por deficiencia de hierro (Hb <11g/dL) y, que si el porcentaje es mayor del 5% dentro de una población, se debe considerar como anormal 7. En este estudio hay una mayor proporción de niños con anemia tal como lo define la OMS. Este porcentaje es más pronunciado en los grupos mas jóvenes (25% en el grupo A vs 18% y 9% en los grupos B y C respectivamente). Los marcadores para el status del hierro (Tabla 2 y Graficos 1-4) muestran el nivel de hemoglobina para cada grupo de pacientes. Tabla 2. Marcadores de la Deficiencia de Hierro y Anemia por Deficiencia de Hierro (Hi)
HB:Hemoglobina, VCM: Volume Corpuscular Médio, HCM: Hemoglobina Corpuscular Média, CHCM: Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média, CONC.FE: Concentração de Ferro, CTLF: Capacidade Total de Ligação ao Ferro, SF: Saturação de Ferro. Graficos 1-4. Resultados de laboratorios pre-operatorios.
Grafico 1. Comparación del rango de concentración de la hemoglobina entre los grupos y el rango normal. Grafico 2. Una comparación del volumen corpuscular medio entre los grupos y el r
Grafico 3. Comparación de la concentración de hemoglobina entre los grupos y el rango normal Grafico 4. Comparación de los rangos de ferritina y las medias entre los grupos y el rango normal. Deficiencia de Hierro De acuerdo con la OMS, la deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional mas frecuente mundialmente 8. En la población normal esto se atribuye a una deficiente ingestión y a un aumento de los requerimientos durante los periodos de crecimiento y desarrollo del niño. Los requerimientos de hierro en la infancia son mayores que en cualquier otra época de la vida. La ingesta inadecuada también puede atribuirse a las dietas ricas en comida chatarra y al uso de formulas lácteas no fortificadas en los niños. El hierro y el desarrollo neurológico Contar con depósitos adecuados de hierro es muy importante en el desarrollo del cerebro debido a la dependencia de las enzimas que contienen hierro las cuales son necesarias para la mielinización, la sinapsis y la neurotransmisión 9. La deficiencia de hierro durante el desarrollo temprano del cerebro puede observarse en la vida adulta aun cuando la deficiencia haya sido corregida. Dallman y cols investigaron los depósitos de hierro en el cerebro de ratas adultas que se sabía habían tenido depósitos bajos inicialmente. Encontraron que los cerebros adultos también demostraban depósitos bajos aunque se hubieran corregido estos parámetros posiblemente debido a que la barrera cerebral disminuía la permeabilidad al hierro con el pasar del tiempo 10. Adicionalmente, Algarin y cols demostraron efectos adversos en el cortex auditivo y visual de los adultos relacionados con la deficiencia de hierro11. Otros estudios han investigado los efectos adversos de la deficiencia de hierro en el comportamiento de los niños y su habilidad de aprendizaje pero no han sido concluyentes debido a la presencia de co- factores como la condición socioeconómica baja en el status del hierro y en el comportamiento 12. Hierro e inmunidad Actualmente, hay mucha evidencia de que la deficiencia de hierro puede aumentar la susceptibilidad del niño a las infecciones. Esto puede deberse a la disminución de la función de los neutrófilos y macrófagos y a la reducción en la producción de citoquinas pro inflamatorias que aumentarían el riesgo de infecciones extracelulares 13-14. El hierro juega una función vital en la generación de células inmunes en la medula ósea y en la proliferación de esas células en respuesta a un estimulo antigénico debido a su utilización en la producción de DNA. Los estudios en laboratorio han demostrado una relación directa entre la disminución de las células T en la sangre periférica y la deficiencia de hierro. Clínicamente la deficiencia de hierro se ha demostrado que afecta la función de órganos linfoides primarios 15. Sugerimos que la alteración de la inmunidad debido a la deficiencia de hierro puede llevar a una inflamación rinosinusal crónica en los niños afectados dando como resultado una hipertrofia adenotonsilar, obstrucción nasal y empeoramiento de los DRS. A su vez, la deficiencia de hierro puede ser resultado de una infección rinosinusal crónica. DRS Los disturbios respiratorios asociados al sueño (DRS) comprenden un espectro de manifestaciones clínicas que van desde el ronquido simple a la apnea obstructiva severa. En el Reino Unido 3% de la población pediátrica sufre de DRS. Las causas de DRS se pueden clasificar en tres grupos (Tabla 3). Tabla 3. Causas de Disturbios Respiratorios asociados al Sueño en Niños 16
La mayoría de los niños que van al Otorrinolaringólogo por DRS tienen el Conclusión Esta es aún una nueva área de investigación, sin embargo, ya presenta nuevas áreas de estudio. Aún no está claro si hay una relación directa entre la DRS y la deficiencia de hierro o si hay una asociación, cual es la causa y cual es el efecto. Las consecuencias de la deficiencia de hierro en el grupo de edad menor no debe ser obviada. Berger y cols demostraron que el uso de suplementos de hierro vía oral diariamente por tres meses tuvo un efecto positivo significativo en el status del hierro y en algunos factores inmunes. Si la deficiencia de hierro contribuye a la hipertrofia adenotonsilar, el corregir esta deficiencia puede reducir el numero de niños pequeños que requieren cirugía. Si el déficit es el resultado de infecciones crónicas de las vías aéreas superiores o la asociación no es directa entonces el uso de suplementos de hierro puede prevenir los otros efectos de la insuficiencia. En conclusión se estima que el suplemento del hierro en niños con DRS puede ser beneficioso. Referencias bibliográficas
Hipoacusia Sensorineural Progresiva Debido a Citomegalovirus Caso clínico Juan, un niño de 12 meses de edad que no responde a los sonidos altos. Consideraciones Generales La hipoacusia sensorineural progresiva (PASN) en lactantes y niños mayores geeralmente es debida al Citomegalovirus ó CMV. El citomegalovirus es un miembro de la familia del Herpes Virus junto con el virus del herpes simple 1 y 2, el virus de la varicela zoster (varicela), virus Epstein Barr y el herpes virus humano. CMV es un virus muy común, más de la mitad de todos los adultos han sido infectados alrededor de los 40 años. El virus es transmitido mediante la leche de la madre y es secretado en la saliva, las lágrimas y la orina. Para la mayoría de las personas, la infección viral causa pocos síntomas, pero una vez que la persona es infectada el virus yace latente e inactivo dentro del cuerpo. Para individuos inmunocomprometidos, tales como los HIV, transplantados de órganos ó recién nacidos, el citomegalovirus puede causar mayores consecuencias adversas. Se estima que aproximadamente 27.000 nuevas infecciones por CMV ocurren entre mujeres embarazadas seronegativas en los EUA cada año1. Aproximadamente el 1% de los recién nacidos son infectados congénitamente con el CMV. La infección puede ocurrir cuando la madre experimenta cualquiera de las dos variantes, ya sea una infección primaria o una infección recurrente durante el embarazo (sin embargo la tasa de transmisión al feto es considerablemente mayor si es una infección primaria) El contagio por el CMV es la infección intrauterina mas común en los EUA y la primera causa de daño al feto. Solamente el 10% de los recién nacidos infectados tendrán síntomas cuando nacen, el otro 90% estarán asintomáticos. Mas del 15% de esas criaturas con infección congénita por CMV desarrollarán algún tipo de pérdida auditiva sensorineural (PASN) y el 3-5% de estos la desarrollarán bilateralmente con intensidades moderadas y profundas 2. Los niños quienes se muestran sintomáticos al nacimiento tienen una gran variedad de problemas. Ellos podrían ser prematuros, con ictericia, tener aumento del tamaño del hígado y el bazo, microcefalia, petequias, parálisis cerebral, retardo mental, alteración en la prensión, en la visión y PASN. La presencia de petequias y crecimiento intrauterino retardado han sido hallazgos independientes a la pérdida auditiva 3. Diagnosticar CMV es realmente difícil. Este puede ser cultivado de la orina pero para decir si la infección fue congénita necesita ser realizada durante las primeras semanas de vida. Este método es caro y demorado: se necesita primero colectar la orina y entonces hacer el cultivo. Afortunadamente, métodos más novedosos y más económicos están en camino, para evaluar la saliva colectada vía bucal de estos pacientes. La infección por CMV es la mayor causa de PASN congénita. De todos los niños con PASN bilateral profunda y moderada se estima que el 15-20% de los casos son atribuibles a infección congénita por CMV. Los estudios prospectivos más amplios en CMV y pérdida auditiva son del sureño estado de Alabama en los EUA. En un estudio de 651 niños con infección asintomática por CMV, 48 (7,4%) desarrollaron posteriormente PASN, comparándolos con 85 (40,7%) de ellos que presentaron síntomas de infección por CMV 4. Es digno de considerar que muchos de estos niños tenían desde el nacimiento la pérdida auditiva y también desarrollaron posteriormente pérdida de la audición progresiva. En otro estudio en Alabama se halló que de 190 recién nacidos con infección sintomática por CMV, 63% fueron desarrol Recién nacidos con infección sintomática por CMV podrían ser considerados para tratamiento intravenoso con Ganciclovir (Cytovene®), un antiviral intravenoso. En el más amplio estudio evaluado, 42 pacientes con infección sintomática fueron dividido en 2 grupos: 25 niños recibieron Ganciclovir y 17 no recibieron tratamiento antiviral5. La audición en el grupo que recibió el tratamiento con Ganciclovir no empeoró mientras que en el grupo de los pacientes que no recibieron tratamiento un, 40% sufrió una pérdida de la misma. La conclusión fue que el Ganciclovir ayuda a prevenir las pérdidas de la audición debida al CMV. El problema con el Ganciclovir es que es bastante tóxico y al menos 2/3 partes de los pacientes en el estudio desarrollaron neutropenia. Algunos infantes tratados con este antiviral necesitaron ser hospitalizados por 2 meses debido a la severidad de los efectos colaterales. En relación con el caso clínico Juan, el niño de 12 meses de edad que no responde a sonidos intensos. En su historia médica anterior se pudo constatar que fue un prematuro de 32 semanas, conocido por tener una microcefalia y un retraso del desarrollo y que fue positivo su estudio de CMV. Nosotros en primer lugar necesitamos obtener estudios de potenciales evocados de tronco cerebral auditivos. Juan es un paciente con alto riesgo de padecer de pérdida auditiva debido a infección por CMV, por lo tanto debemos tener evaluaciones auditivas con regularidad ya que sabemos que tiene probabilidades de sufrir una pérdida auditiva. Un escenario alternativo presenciaría, Paloma con 12 meses de edad que al observarla se nota que no se altera o perturba por sonidos fuertes o ruidosos. Esta niña fue un bebé a término sin problemas de salud. ¿Podría tener esta niña pérdida auditiva debido a CMV? La respuesta seria SI, porque muchos de los recién nacidos con CMV son asintomáticos al nacer y ellos pueden posteriormente desarrollar pérdidas auditivas cuando son mayores. Otro escenario similar Pablo de 12 meses de edad que no parece alterarse por los sonidos fuertes, bebé a término, sin problemas de salud y que ha sido aprobado en un tamizaje auditivo. ¿Pueden los familiares del Pablo confiar que su audición es buena por haber pasado con éxito este examen? La respuesta es NO, no hasta que se haya obtenido otro test de audición. La infección por CMV puede causar un retraso en la pérdida auditiva y muchos de estos niños son asintomáticos lo que significa que Pablo puede desarrollar una pérdida auditiva cuando sea mayor. Escenario final Guadalupe, con 12 meses de edad a quien se le realiza un test auditivo y se encuentra una PASN. ¿Es posible por el test auditivo saber si la pérdida auditiva fué causada por CMV? La respuesta es NO, porque desafortunadamente el test necesita ser hecho en las primeras tres semanas de vida y Ud. no puede decir al año de edad si la pérdida auditiva fue debida al CMV. Conclusiones El CMV es una causa común de pérdida auditiva congénita, estimada en aproximadamente 15-20% de los niños con PASN. La pérdida auditiva puede ser algo retrasada al comienzo y es generalmente progresiva. Pruebas para detectar CMV deben ser realizadas dentro de las 2-3 primeras semanas de vida. Referencias bibliográficas
Otitis Media: Consideraciones Generales Vamos a discutir algunos aspectos de la otitis media aguda (OMA), la otitis media recurrente (OMR), y de la otitis media con efusión (OME). La otitis media es tan común que podría ser llamada un “riesgo ocupacional” de la niñez temprana. Otitis Media Aguda Permítanos comenzar con la OMA discutiendo el caso de un niño con un diagnóstico confirmado de OMA, con una membrana timpánica (MT) abultada, y con presencia de pus y efusión. ¿Qué debemos hacer con este niño? ¿Darle antibióticos? ¿Esperar y observar? Es importante saber que el otro oído es normal. Es un hecho notado recientemente, pero importante, y debemos mostrarle porqué: El elemento más importante en la OMA es el diagnóstico, hacer el diagnóstico correcto. Hay una escala de efectos en la MT desarrollada en Texas por McCormick 1. Esta comienza con una MT normal, luego sigue una MT con hiperemia pero sin efusión, luego la OMA en sí, y luego la OME (sin infección, solo efusión), y poco a poco, al avanzar de nivel, se torna en efusión purulenta. ¿Es posible que el niño que consideramos en nuestro caso tenga una OMA o solo una OME? Esto depende realmente de los síntomas. En este caso específico es una OMA con una MT abultada, efusión purulenta y fiebre. Así que es esencial hacer el diagnóstico preciso, el más correcto posible, acertado desde el principio. ¿Qué pasa si solo hay un hallazgo significativo: otalgia? Casi todos los síntomas no específicos del oído no se asocian significativamente con la OMA, excepto la otalgia, lo cual es importante. Yo concuerdo con Galeno quien dijo que los médico Yo publiqué mi primer estudio 2 sobre la historia natural de la otitis media con un meta-análisis. El hecho más interesante para mí fue que la resolución espontánea observada era superior al 80% de los casos, sin antibióticos, solo con placebo. Este hecho es extremadamente interesante. Ciertamente muestra que los antibióticos tienen un efecto menor, y que la historia natural de la otitis media es muy favorable. Más tarde, una publicación de la US Agency for Healthcare Research and Quality 3 mostró una resolución espontánea en más del 80% de los casos, sin complicaciones subsecuentes en los niños con un seguimiento exhaustivo. Si ellos no muestran una mejoría rápida, entonces deberíamos iniciar la antibioterapia. Este es un hecho importante, porque en los Estados Unidos, los abogados son llamados en cuanto se presentan las complicaciones. Es bueno tener una publicación del gobierno diciendo que podemos “esperar y observar” en el manejo de la otitis media. Evidentemente esto en caso que no haya complicaciones Esto es un paradigma en los Estados Unidos: la opción de la simple observación en el manejo de la OMA. Es una opción. Si el médico no le gusta, él puede entonces tratar el episodio (asumiendo que fue apropiadamente diagnosticado). Pero si él empieza esperando y observando, este es el paradigma, y pienso que es la mejor opción. Deberíamos empezar con la edad del niño, y entonces considerar si es un diagnóstico definitivo o incierto. En el caso de un niño grande, si no podemos visualizar claramente la MT, y no estamos 100% seguros de nuestro diagnóstico, podemos observar y esperar sin dudar. Sin embargo, si es un niño pequeño con un diagnóstico claro de OMA, entonces vale la pena prescribir antibióticos. Pero podemos recurrir a la observación en los casos entre los dos extremos del continuum. Si es un niño mayor de dos años y tiene un episodio infeccioso moderado, se puede plantear la opción de observar. Los antibióticos tienen un efecto mejor, un beneficio real, cuando los síntomas son más severos. Y en casos de diagnóstico incierto, deberíamos preferir “esperar y observar”. Hay un estudio canadiense 4 que compara placebo con antibiótico para la OMA. Cuando los niños son pequeños, menores de 5 años, y fueron tratados con placebos, la tasa de resolución espontánea fue alta. El resultado fue ligeramente mejor con amoxicilina, hubo una diferencia estadísticamente significativa pero no muy grande. En ese estudio, muchos niños tuvieron una OMA moderada o severa. Así que hubo un efecto debido al placebo. Hay tres países en el mundo que tienen políticas o guías estatales donde se utiliza el abordaje de “esperar y observar”: Holanda, Suecia y los Estados Unidos. ¿Qué pasa con la OMA bilateral? Nuevamente es interesante. ¿Hay alguna diferencia con a OMA unilateral? Hay un meta-análisis holandés, realizado por Rovers 5, que muestra algunos hechos interesantes. Es un meta-análisis algo diferente, estudia pacientes individuales de muchos estudios combinados (meta-análisis de pacientes individuales). El estudio mostró que la historia natural de la OMA bilateral es peor en niños menores de 2 años. Además, hay un mayor beneficio al utilizar antibióticos en niños menores de 2 años. Citando textualmente: en niños menores de dos años hay una mayor diferencia entre la presentación unilateral y bilateral: el 20% de los niños con OMA bilateral se benefician del uso de antibióticos, y el 6% de los niños con OMA unilateral se benefician de ellos. Estos es estadísticamente significativo, y yo pienso que es clínicamente importante también. Otro estudio reciente realizado en Texas por McCormick 6 mostró lo mismo, una diferencia entre la OMA unilateral con la bilateral, incluso encontró que la OMA bilateral es más frecuente en niños pequeños, con una presentación severa y cultivo bacteriano positivo. La OMA unilateral y bilateral son enfermedades diferentes. En Israel, de manera similar a los investigadores estadounidenses, Leibovitz y colaboradores 7 llevaron a cabo un análisis secundario de estudios previamente publicados y encontraron resultados similares: en la OMA bilateral los síntomas son más severos (que la OMA unilateral) y el cultivo del oído medio es positivo con patógenos más a menudo. Estoy de acuerdo con la recomendación de Leibovitz y sus colegas que la presentación bilateral es un factor de severidad de la OMA. Y podría ser que en la próxima actualización de la Guías de OMA de la Academia Americana de Pediatría la presentación bilateral sea incluida como una indicación de severidad. Permítanme hablar sobre otros microorganismos. ¿Cuántos kilogramos de bacterias tiene una persona? Muchos. Alrededor del 5% del peso de nuestro cuerpo está formado por bacterias. Así, que para 4 niños de 15kg, cuya suma sería de 60 kg en total, 3kg serían bacterias. ¡Muchas bacterias! Desafortunadamente, cuando se prescriben antibióticos todas esas bacterias, no solo los patógenos, son expuestas al fármaco, lo que puede inducir resistencia. ¿Cuantas bacterias hay en su ambiente? Después de leer este capítulo, escriba su peso y podrá calcular cuantas bacterias viven en su cuerpo. Hay otro estudio realizado en Texas por McCormick 8 que compara el “esperar y observar” con la prescripción inmediata de antibióticos No hubo mayor diferencia en los resultados. Sin embargo, lo más interesante fue que después de los antibióticos hubo un cambio en la flora nasofaríngea de los niños. Después del antibiótico, había más neumococo resistente, mucha resistencia a la penicilina, y además hubo más eventos adversos. Por lo tanto, es más difícil tratar la OMA después de que los niños han sido tratados con antibiótico previamente. Si usamos más y más antibióticos, será más difícil tratar la OMA. Estos microorganismos son conocidos en Estados Unidos como los gérmenes asesinos. Resumen de la información sobre la OMA 1. Lo más importante es estar seguro sobre el diagnóstico. Pienso que la otoscopia pneumática es útil junto con el examen de la MT para hacer el diagnóstico más preciso posible. 2. Manejo: ¿Cuál niño debe ser solo observado? ¿En cuales niños debemos reservar esta opción? 3. Y finalmente ¿Cuál antibi& a) si un paciente no tiene alergia a penicilina: amoxicilina, amoxicilina/clavulanato, cefdinir, cefuroxime, cefpodoxime; si hay falla a tratamiento previo, la ceftriaxona intramuscular está indicada, en este caso yo uso una dosis diaria por tres días, o clindamicina. b) Si hay alergia a la penicilina: yo uso macrólidos como la azitromicina o la claritromicina. Si hay falla terapéutica se puede considerar la clindamicina. Otitis Media Recurrente Consideremos el caso de un niño de 18 meses con muchos episodios de OMA, al menos 8 episodios en el año previo, con un poco de efusión, sin pérdida auditiva y sin retraso en el desarrollo. Primero que nada debemos identificar los factores de riesgo que pueden ser modificados. Estimular la lactancia materna es una buena idea. Evitar el tabaquismo pasivo es otra. Si el niño usa chupeta debería dejar de usarlo. Hay estudios holandeses 10 que muestran que los niños que usan chupeta tienen más episodios de otitis media. Las guarderías deberían de evitarse: en esos ambientes hay muchos casos de OMA. Si es posible, el niño debería crecer y desarrollarse rápido, muy rápido (estoy bromeando). Pero, crecer y desarrollarse es la mejor y la única solución a largo plazo para la otitis media. Aún mejor, sería cambiar de material genético que predispone a la OMA. ¿Por qué digo esto? Porque estudios de Casselbrant,11 en Pittsburgh, mostraron claramente la participación genética en la OMA. Mediante estudios de gemelos, el autor mostró que aproximadamente el 75% de los casos de otitis media fueron causados por factores genéticos. Así que la influencia genética en la OMA es muy alta, mayor que la de los otros factores combinados. La otitis media es una enfermedad de la trompa de Eustaquio (TE). Como lo enuncio elegantemetne mi mentor, Charles Bluestone 12, la “TE en los niños es muy corta, muy flexible, muy horizontal y no trabaja bien”. Este es el problema. Aún si los padres y madres no fuman, y las madres amamantan, la otitis media puede ocurrir por la disfunción de la TE, en adición a las causas genéticas. El resto no importa. Un estudio nuevo interesante comparó niños con episodios de OMA con controles con menos de dos episodios de fiebre. Los resultados mostraron diferencias en los factores de necrosis tumoral (TNF), interleuquinas, las cuales son más comunes en niños con OMA recurrente. Esos son factores asociados con elementos genéticos. ¿Es posible evitar la OMA usando tubos de timpanostomía (TT)? Por mucho tiempo. los pediatras afirmaban que los TT no valian la pena en ausencia de efusión. Esto no es correcto. ¿Por qué los episodios de OMA comienzan de resfriados o gripes? Con presión negative en el oído medio, todos los “desechos” microbiológicos de la nasofaringe suben y penetran al oído medio, lo que causa una infección bacteriana, la OMA. Al usar los tubos timpánicos evitamos este proceso por que la presión el oído medio es balanceada. Con los TT no hay razón de que los desechos, bacterias o pus de la nasofaringe suban, porque no hay diferencia de presión entre el oído medio y la nasofaringe. Los TT disminuye la frecuencia de OMAR en alrededor del 50%, según varios estudios publicados. Los biofilms en otitis media, de acuerdo a los estudios realizados por Hall-Stoodley 13, están presentes en la mucosa del oído medio sin efusión, en oídos secos. Es posible que esos biofilms causen problemas de OMAR. Una ventaja de los TT es que pueden ser un vehículo para depositar medicación en el oído medio, a través de gotas. No son solo tubos de ventilación, también pueden ser un medio para depositar medicación con concentraciones mayores de mil veces a las de antibióticos sistémicos. Esta es la razón por la que las gotas penetran dentro del biofilm. Las altas concentraciones podrían matar las bacterias en el biofilm, mientras que los antibióticos no son lo suficientemente poderosos para penetrarlo. Esta es una ventaja de los tubos. Otra ventaja es la ausencia de resistencia al usar gotas, porque la absorción sistémica es mínima y la gran concentración local limita al emergencia de bacterias resistentes. Otitis Media con Efusión Comencemos con un niño de 2 años, que visita al doctor por dolor faríngeo, pero el médico le detecta una OME bilateral. Aparte de esto, el niño es saludable. Yo era un consultor en el Comité de Guías Prácticas Clínicas para OME 14 en los Estados Unidos. Es muy importante diferenciar a los niños con riesgo de los niños saludables. Los niños con riesgo de retraso del desarrollo normalmente se benefician de los TT. Los otros niños sin retraso del desarrollo deberían ser manejados bajo un concepto de “esperar y observar”. Si un niño viene a nuestra oficina por primera vez y le detectamos una OME bilateral ¿Cuántos profesionales indicarán la colocación de TT inmediatamente? ¿Cuántos preferirán “esperar y observar”? En mi oficina, cuando veo a un niño con OME bilateral, retraso del desarrollo, déficit del lenguaje o una alteración de la voz, yo recomiendo a los padres que deberían colocarse TT pronto. ¿Por qué? La historia natural es la consideración más importante. Cuando obtenemos un timpanograma tipo B, el signo principal de la OME, después de un mes alrededor del 50% de los casos mejorarán, pero no se curarán. La curación es muy rara. Así, que la historia natural de una OME con timpanograma tipo B es peor. La efusión no desaparece rápidamente. Después de tres meses, menos del 30% desaparece. A los 6 meses, menos del 50% desaparece. Si el niño tiene un retraso del desarrollo, pienso que es perjudicial esperar, porque hay poca posibilidad de que la efusión desaparezca. La efusión podría volver a aparecer después de un episodio de resfrío o gripe. Podemos recurrir a descongestionantes sistémicos (anti-histamínicos con vasoconstrictor). ¿Sería una buena idea? Un meta-análisis de Cochrane 15 mostró que no hay beneficio en su uso. Tampoco hay beneficio prolongado al usar antibióticos en la OME. El beneficio es muy corto y temporal. Pien ¿Qué hay sobre la auto-insuflación de la trompa de Eustaquio? Hay una revisión de Cochrane 16 que muestra que podría haber un beneficio menor al usar la auto-insuflación. Estudios pobremente diseñados notaron que no hay daño para el paciente. Yo uso este método a veces, porque la auto-insuflación es barata y generalmente es muy segura. Finalmente, hablemos acerca del estudio de Paradise 17 de TT que no mostró beneficio para los pacientes. Los medios de comunicación aman este estudio. Los padres lo vieron y dijeron: “no queremos los TT; no hay efectos ni beneficios”. Este estudio comenzó hace más de 20 años. En este estudio, los niños eran saludables, sin problemas severos, sin retrasos del desarrollo. Ellos vinieron una vez al mes a consulta para revisar la efusión del oído medio. Después de alcanzar una arbitraria cantidad de efusión, ellos se unían al estudio y recibían los TT tarde o temprano. En el estudio, no hubo casi diferencia entre los niños que recibieron los TT de manera temprana o tardía. Aquellos que recibieron los tubos tempranamente tuvieron un 10% de reducción en la prevalencia y duración de la OME. No hubo casi diferencia entre los dos grupos. Y esto no es una sorpresa. Los niños fueron evaluados a los 2,3,4,5,6 y 11 años de edad. Cada año hubo na nueva publicación de este estudio en una distinguida revista médica. El problema es que el Dr. Paradise, un médico muy astuto, incluyo los niños equivocados en el estudio, los niños que no necesariamente necesitaban la cirugía, porque en muchos presentaban efusiones unilaterales o tenían efusión intermitente (muy pocos tenían OME bilateral crónica). Además, todos los niños con retrasos, enfermedades o con alto riesgo de OME fueron excluidos. Los niños restantes podrían ser llamados “espectadores inocentes”, quienes solo tenían efusión sin ningún otro problema en sus vidas. Desafortunadamente, ellos vivían en Pittsburg y se unieron al estudio de OME. Pero normalmente a esos niños nunca se les debió recomendar la cirugía porque estaban libres de problemas. Muchos niños están expuestos a tener algunos episodios de OME en la infancia temprana, esto no es razón para indicar cirugía en cada episodio de OME. Dado que no hay síntomas, es imposible hacer bien la diferencia, es imposible. Así que ¿Quién necesita los TT? No hay dudas que algunos niños necesitan ocasionalmente tubos. Pienso que hay tres tipos de niños que los necesitan: primero, los niños susceptibles, quienes tienen paladar hendido, patologias faciales, síndrome de Down, muchos episodios de OMA/OME. Secundo, los niños de alto riesgo (por ejemplo aquellos con pérdida auditiva subyacente, el espectro del autismo, o retraso del desarrollo). Tercero, los niños que sufren de otitis media, que no duermen, que tienen constante otalgia, problemas del equilibrio. Aparte de esos tres tipos, hay espectadores inocentes, que no necesitan tratamiento. ¿Se deberían colocar tubos de ventilación en niños con parálisis cerebral? ¿Cuál es el nivel de evidencia? El problema es que no hay evidencia, pues no hay estudios en esta población. Todos los estudios tienen algunos espectadores inocentes, y no sabemos acerca de los beneficios de los TT en esta población. Hay un estudio que presenté en el Simposio de Otitis Media en Florida en junio del 2007 18 que revisa los beneficios y los efectos de los TT, comparando niños sin problemas del desarrollo con niños con problemas. Se trataban de niños de 6 meses a 13 años usando audiometría, y se usó el cuestionario de beneficio de Glasgow modificado para evaluar el efecto de los TT. El cuestionario tiene preguntas sobre cambios en la calidad de vida, audición, habla, lenguaje, expectativas, progresos en la terapia de voz y lenguaje, y sobre la mejoría general después de la colocación de los tubos. Había niños con diferentes efectos: 50% tenían retraso del desarrollo, y muchos episodios de otitis media entre los 2 meses y el año de edad. Muchos niños en el estudio tenían pérdidas auditivas. 73% respondieron el cuestionario durante dos años (en promedio) después de la colocación de los tubos. Los resultados mostraron que muchos reportaron beneficios en la calidad de vida. Los niños pudieron hacer más cosas, y tuvieron mejor audición. Desafortunadamente, el estudio no tenía grupo control, pero al menos los padres notaron efectos beneficiosos por el uso de los TT. En cuanto a la pérdida auditiva, los padres de niños con retraso del desarrollo reportaron efectos/beneficios. Lo mismo ocurrió con los niños que tenían problemas de habla y del lenguaje, los cuales mejoraron, así como el rendimiento escolar, los cuales fueron mucho mejores después de colocar los tubos. Los niños fueron ordenados por edad, género, y nivel de audición cuando fueron incluidos en el estudio. En casos de OME u OMAR, la colocación de TT es la única cirugía a considerar? La primera cirugía debería ser la colocación de TT. La adenoidectomía no se recomienda como primer procedimiento excepto si hay una indicación específica. Sin embargo, si se necesita volver a colocar TT, la adenoidectomía puede ser considerada si el niño es mayor de 2 o 3 años. La amigdalectomia no tiene ningún beneficio en la otitis media y no debería ser considerada como un procedimiento importante en la otitis media. Referencias bibliográficas
Terapias Innovadoras para el Tratamiento Quirúrgico de las Vías Aéreas en los Niños. Basado en Teleconferencia del 21 de Octubre del 2007 Nací en Inglaterra donde pasé la mitad de mi vida y estudié en la Escuela de Medicina. Más tarde me trasladé a Canadá, donde realicé la mayor parte de mi adiestramiento en ORL y lo completé en los Estados Unidos, mi actual país de residencia. Trabajo en el Hospital Pediátrico de Cincinatti. Esta ciudad es más bien pequeña con una población aproximada de 2 millones de habitantes o sea mucho más pequeña que São Paulo (con 17 millones de habitantes). El Centro Médico del Hospital está estrechamente vinculado a la Universidad. En este lugar soy uno de los 11 facultativos dedicados a la Otorrinolaringología pediátrica. Cuatro de nosotros realizan una gran cantidad de cirugías de las vías respiratorias; tres, realizan muchos implantes cocleares y cuatro se dedican también a la investigación. Entonces ¿como llegamos hasta el punto en que nos encontramos en lo que se refiere a la cirugía de las vías aéreas? Les voy a exponer algunas terapias novedosas y analizar hacia donde nos encaminamos en los próximos 10 años. Por lo tanto debo explicar, en primer lugar, como llegamos hasta aquí. Unos años atrás cuando me encontraba visitando Alemania observé una fotografía antigua de un niño que le estaban haciendo una traqueotomía “in situ”. En esos tiempos, durante el siglo pasado la traqueostomía se hacia generalmente a causa de la difteria, la TB u otra enfermedad de la laringe que causaban cicatrices. Yo noté una pequeña pared de plexiglás entre el niño y los médicos que realizaban el proceder, con el objetivo de evitar que tosiera encima de ellos y que el bacilo de la difteria llegara a sus rostros. En los EUA, Chevalier Jackson a principios del siglo XIX fue el verdadero fundador de la bronco-esofagología, la traqueotomía, la extracción de cuerpos extraños y la laringología. En verdad, la técnica de la traqueotomía que aplicamos hoy en día esta basada en su escuela y sólo difiere ligeramente de sus enseñanzas en como debemos realizarla. Rethi en Budapest, Hungría, fue la primera persona en dividir la lámina posterior del cricoides en un intento por ensanchar las vías respiratorias. Creo que el visitó a un médico ruso en el año 1920 con el que tuvo algunos debates sobre el asunto, pero fue Rethi la primera persona en divulgar ampliamente este proceder. Los resultados actuales con niños pequeños se comenzaron a obtener a mediados de los años 60 con Mac Donald y Stocks en el Hospital Pediátrico de Melbourne, Australia. Uno era pedíatra y el otro anestesiólogo y fueron los pioneros de la intubación nasotraqueal en varios pequeños prematuros, permitiendo con ello el desarrollo de sus pulmones y por lo tanto que pudieran sobrevivir. Pero como resultado de una intubación en estos prematuros por un largo periodo de tiempo habíamos traído una nueva enfermedad, la estenosis subglótica, que requería una traqueostomía y que se hizo evidente ya en 1966. Este era la época en que yo estaba en la Universidad de Toronto y en el Hospital Pediátrico examinando a esos niños con traqueotomía y con lesiones cicatrízales en la laringe, con pocas probabilidades de retirar el tubo de la traqueostomía sin realizar algún procedimiento quirúrgico. El Dr. Evans, que fue mi colega en Londres y uno de los pioneros de la cirugía laringotraqueal, publicó su técnica de laringotraqueoplastia dirigida a ensanchar la porción anterior de una laringe que se haya estrechado debido Mi mentor, el Dr. Fearon y yo trabajamos con monos verdes africanos escogidos por su talla casi igual a la de un niño pequeño y similar anatomía. Realizamos una variedad de experimentos en los años 71 y 72 a fin de agrandar la laringe para permitir que la mucosa cicatrice y que el cartílago tome la sangre suministrada desde los músculos subyacentes para que pueda sobrevivir. Todavía nosotros utilizamos mucho el injerto de cartílago costal. Para niños muy pequeños también podemos utilizar el ala del cartílago tiroides y ocasionalmente el cartílago de la oreja. En mis primeros años en el Hospital Pediátrico de Cincinatti realizábamos apenas algunos de estos procedimientos, pero a partir de mediados de los años 80, practicamos cerca de 50 pacientes cada año. La mayoría de ellos eran todavía injertos con cartílago costal, por cada resección cricotraqueal realizamos 9 injertos de cartílago costal. Por lo tanto, hoy he querido debatir con Uds. las terapias innovadoras presentadas bajo las categorías siguientes de: (1) Estrategia de equipo, (2) Resección cricotraqueal, (3) Broncoscopia flexible, (4) Evaluación del reflujo, (5) Diagnóstico de la esofagitis eosinofílica, una enfermedad muy extendida en los EUA, (6) Dilatación con sonda de balón, como método para manejar la estenosis, (7) Traqueoplastia deslizante para los anillos traqueales completos, (8) Valoración de la voz pediátrica, (9) Evaluación de los agentes farmacológicos y finalmente una vuelta a (10) los métodos endoscópicos para manejar varias lesiones de las vías aéreas superiores. 1 – Estrategia de equipo Hace unos años fundamos conjuntamente lo que llamamos el Centro del sueño y vías aerodigestivas, es decir un servicio multidisciplinario que incluye: enfermería primaria, otorrinolaringología, neumología, gastroenterología y cirugía conjuntamente con los demás sistemas de apoyo, conseguimos reunirnos una hora por semana para estudiar cada caso. Luego llevamos a los pacientes que tienen traqueotomía y tubos G al Salón de Operaciones y tres de nosotros, los servicios de otorrinolaringología, neumología y gastroenterología reevaluamos allí conjuntamente cada caso, presentándole más tarde a la familia un plan para esos pacientes bastante complicados. Obviamente estos pacientes provienen de todas partes del país para recibir dichos servicios. Las enfermeras constituyen una parte importante. Hay enfermeras prácticas que son la base de este equipo y hacen la función de jefes de casos. Sin la ayuda de las enfermeras, este programa no existiría. Nosotros quisimos llevar a cabo un programa que fuera eficiente en la evaluación y tratamiento de estos niños, que elevaran su bienestar, que lograran buenos resultados y que sobrepasaran las expectativas de los padres en cuanto al sistema médico que tenemos implantado actualmente. La atención está dirigida tanto al paciente como a la familia. Tenemos una integración horizontal entre los Servicios y colaboramos conjuntamente, de manera que podamos centrar nuestra atención en estos pacientes difíciles de tratar. 2 – Resección cricotraqueal La resección cricotraqueal (CTR) es una operación que ha llegado para quedarse. La misma fue realizada por primera vez por John Conley en los años 50, en los EUA a una mujer que presentaba un sarcoma del cricoides. Más tarde fue nuevamente popularizada por Bryce y Pearson. Bryce era el jefe de ORL en Toronto cuando yo era residente y Pearson era cirujano torácico en ese lugar, por lo que tuve la oportunidad de estar en contacto con este procedimiento en los años 70, cuando aún era residente. Luego, se la adjudicamos a Phillipe Monnier en Lausana, Suiza, quién en realidad la hizo muy popular en niños a principios de la década de los 90. El concepto se basa en quitar los segmentos “enfermos” o dañados de las vías laringotraqueal, conectar los dos extremos sanos (segmento superior e inferior) y llevar a cabo la decanulación. En nuestras manos las indicaciones son tan buenas que tanto las estenosis de Grado III, como la IV se tratan con la resección cricotraqueal. La misma puede utilizarse como procedimiento de curación de una cirugía realizada anteriormente en las vías respiratorias. Nosotros la utilizamos en los casos de anomalías congénitas del cricoides o la tráquea superior. También la practicamos cuando la subglotis es estructuralmente inadecuada, es decir que ha desaparecido el cartílago o su soporte y tenemos apenas un tejido fibroso para operar. Esta es una buena cirugía para enfermedades inflamatorias tales como Wegener cuando la misma se encuentra en estado latente. Resulta difícil realizarla si la estenosis compromete las cuerdas vocales. Debe tenerse cuidado cuando al niño se le ha practicado una cirugía previa de la traquea baja, incluyendo la reparación de una fístula en T baja o la reparación de una hendidura laríngea, porque pudiera ser difícil movilizar la tráquea para mover el extremo inferior a fin de acercarse y conectarlo con el extremo superior. Estas son todas las contraindicaciones al respecto. Hace unos dos años, hicimos una revisión de los primeros 100 casos de niños que sometimos a este procedimiento. Obtuvimos buenos resultados en 93 de ellos, de los cuáles 24 necesitaron más de un procedimiento quirúrgico abier 3 – Broncoscopía flexible Otro asunto que quisiéramos debatir son las ventajas de los endoscopios flexibles. Nosotros utilizamos endoscopios flexibles cuando evaluamos a nuestros pacientes, además de la broncoscopia rígida, aunque no recomiendo mucho realizar ambas al mismo tiempo. La ventaja en el uso de endoscopios flexibles es que con los mismos se diagnostican la faringomalacia, el colapso de la base de la lengua además de llegar más lejos dentro de las vías aéreas (por cierto que en niños con anatomías inaccesibles es la única vía de exploración) y se recomienda para pacientes con vías respiratorias artificiales. Esos endoscopios pasan por las vías respiratorias naturales con una distorsión anatómica mínima y si se cree que hay señales de aspiración, entonces puede realizarse un lavado de los alvéolos bronquiales y succionar. Nosotros utilizamos los endoscopios flexibles además de la broncoscopio rígida o sea en cada niño que requiere evaluación de la vía aérea utilizaremos tanto la endoscopia rígida y la flexible para tener éxito y definir el diagnóstico. 4 – Evaluación del reflujo Me considero un gran creyente en lo que se refiere al tratamiento de la enfermedad del reflujo en pacientes pediátricos. La idea de realizar una cirugía de este tipo teniendo un reflujo ácido concomitante no me resulta muy atractiva. Debemos no sólo pensar en el reflujo gastroesofágico sino en la enfermedad del reflujo extraesofágico, ó sea, el reflujo contenido en la hipofaringe, el árbol traqueobronquial, la orofaringe y la nariz. Esto es patológico si en la biopsia existen evidencias de inflamación. Para diagnosticar el reflujo existen varias vías. En la actualidad utilizamos realmente 2 métodos. Uno es la endoscopia con biopsia y el otro es la impedancia intraluminal, la cual reemplaza el monitoreo con sonda de pH. Actualmente la impedancia es un mecanismo de conteo ya que el mismo registra el número de veces que tiene lugar el reflujo y puede determinar si es acido ó alcalino cuando tiene una sonda de pH incorporada. La misma detecta la dirección del reflujo y su altura (cantidad). Verdaderamente sería muy bueno disponer de un mecanismo contador que nos dijera como proceder, pero al mismo tiempo puede resultar bastante caro. Su disponibilidad esta bastante limitada, pero creo que en la próxima década ó incluso en los últimos 5 años, este será el procedimiento a elegir para diagnosticar el reflujo. 5 – Esofagitis eosinofílica En este país (EUA) hemos visto un número de casos de esofagitis eosinofílica y me he dado cuenta de que la misma no es muy conocida ni ha sido diagnosticada en otros países en igual medida. En realidad, la misma responde al hecho de que en este país en los últimos 20 años, la incidencia de crup ha ido disminuyendo, mientras que la de asma ha ido incrementando de manera significativa. Yo pienso que cualquier factor de riesgo ambiental que exista tiene que ver con el incremento paralelo de los casos de asma que hemos tenido en los últimos años. Desde el punto de vista clínico es algo diferente. Endoscópicamente se pueden observar los anillos traqueales (a esto se llama traquealización del esófago), estrías con material blanco grueso y exudado blanquecino. Histopatológicamente, existen muchos eosinófilos en la capa epitelial, esto lo diferencia del reflujo grastroesofágico. Ellos pueden coexistir pero deben tratarse de forma diferente. La razón por la que considero que deben ser observados es que antes de fijarnos en ellos hemos tenido fracasos en la cirugía laringotraqueal y después de ser diagnosticados y tratados, los procedimientos posteriores llevarán a una decanulación acertada. Por lo tanto cuando observo una esofagitis eosinofílica y la diagnostico, quiero tratarla convenientemente durante unos seis meses antes de realizar cualquier procedimiento en las vías respiratorias. 6 – Dilatación con sonda de balón Quisiera hablarles un poco sobre la dilatación con sonda de balón, la que puede utilizarse en la nasofaringe, orofaringe, laringe y tráquea así como en el esófago. La misma aventaja a la tradicional debido a que se aplica una fuerza radial con lo que se alcanza un diámetro más efectivo de la dilatación. Hemos realizado un número importante de dilataciones con sonda de balón desde que comenzamos a aplicarla hace alrededor de 6-7 años. Aquí se puede observar la herramienta principal utilizada en el tratamiento de la estenosis subglótica, la óptima para la estenosis de menor grado que idealmente seria una membrana fina. Colocamos el balón en ella y elegimos el tamaño apropiado para la capacidad de la vía respiratoria. Puede utilizarse láser o Mitomicina C como medio auxiliar. Como ven, en mi exposición no hago en realidad mucha referencia al uso del láser, debido a que hemos reducido considerablemente su uso en las vías respiratorias. Básicamente utilizamos el láser de CO2 para los papilomas laríngeos y pudiera usarse un láser YAG por encima de las fibras del broncoscopio. Esas son las únicas indicaciones que tenemos en la actualidad para el uso del láser. He aquí un ejemplo de dilatación con sonda de balón: un muchacho de 12 años con una lesión endotraqueal debido a un accidente automovilístico, con resección de la tráquea, realmente tenía una estenosis recurrente y una vía aérea de 3,5 mm, muy pequeña para un niño de 12 años. Nosotros dilatamos esta con una sonda de balón de 10 mm a 17 atmósferas. La dejamos dentro durante unos dos minutos, para permitir que ocurriera la dilatación. Luego redilatamos con el tubo traqueal de 10 mm y a la vez podemos ventilar a través de él en un mismo tiempo. Entonces podemos dilatarlo otra vez con sonda de balón. Por lo tanto podemos decir que el paciente necesito 4 dilataciones, una de ellas con Mitomycin C, y él está realmente asintomático hoy en día y se ha mantenido así por los últimos 12 meses. En verdad, la dilatación con sonda de balón tiene usos diversos y ciertas ventajas sobre otros métodos de dilatación. La misma puede considerarse una terapia auxiliar particularmente para el manejo postoperatorio del tejido fino y la estenosis temprana recurrente después de una cirugía. Además puede utilizarse con otras modalidades tales como con Mitomycin C. 7 – Traqueoplastia deslizante Unas pocas palabras acerca de Por tanto a nosotros nos ha ido bastante bien en los últimos años con la traqueoplastia deslizante y esto ha sido en los últimos tiempos una vertiente en nuestro manejo de los anillos traqueales completos. Yo he realizado una analogía de esto a través de toda mi vida con la cirugía de la fenestración y la estapedectomía en la otosclerosis, siendo esta última por supuesto una técnica mucho mas perfeccionada. Una noción de esta técnica seria: divides horizontalmente la tráquea en la estenosis entonces divides la mitad superior anteriormente y la mitad posterior, posteriormente y deslizas las dos conjuntamente. Posteriormente doblas el ancho de la tráquea y la divides a lo largo de esta. Esta es una buena cirugía para niños pequeños, pienso personalmente que no es una buena operación para adultos, quienes no tienen la movilidad que los niños tienen. Por tanto esta es actualmente nuestra primera línea de intervención y tenemos 39 niños vivos y 4 fallecidos. Estos últimos no se debieron directamente al proceder quirúrgico sino que eran niños agónicos, quienes fallecieron por otras cuestiones post-operatorias ó que tenían corazones muy seriamente dañados. Al menos la mitad de estos niños cardiópatas fueron intervenidos de su corazón dañado al mismo tiempo que se realizó la traqueoplastia deslizante. De los 39 pacientes, 32 de ellos están vivos y asintomáticos, 2 infantes tienen sintomatología mínima y uno requirió una cirugía de revisión. Nosotros estamos muy satisfechos con estos resultados y esta es una cirugía que continuaremos empleando en algunas oportunidades. 8 – Evaluación de la voz Cuando hablamos de la calidad de vida yo solía pensar que el retirar la cánula de traqueostomía era la cosa más importante. Esto por supuesto que es importante y realmente cambia la vida de los niños y sus familiares pero nosotros estamos cada vez más preocupados con el desarrollo de técnicas quirúrgicas sobre la laringe donde podamos mantener la voz tan normal como sea posible. Pero existe un problema previo y es que no sabemos como es la voz pediátrica normal. Han existido muchos trabajos sobre la voz en los adultos. Ahora nosotros estamos tratando de incitar el ímpetu de nuestros colegas de adultos para aplicar similares técnicas en el estudio de la voz pediátrica. ¿Qué herramientas pueden ser usadas para medir la voz en los niños?, ¿Cuáles son las etiologías de una voz pediátrica anómala? Bueno, para nosotros ante todo es la cicatrización que sigue al tubo traqueal ó a la cirugía que hemos hecho. ¿Pero qué podemos hacer para corregir el problema? Cuando observamos una voz posterior a problemas traqueales, solamente el 14% de estos acostumbran a ser de la cuerda vocal verdadera. Algunos estaban usando para la fonación la banda ventricular y también el aritenoides estaba contribuyendo a la producción de la voz de igual forma. Ahora estamos observando que la mayoría de nuestros niños alrededor de los 4 años y algunos mayores, pueden tolerar la evaluación de la voz pre y post-operatoria y en los cuales podemos correlacionar el daño de la voz con la técnica quirúrgica utilizada. Pero además necesitamos en primer lugar observar la patología con la que estamos tratando y esto lo tendremos que hacer de dos diferentes formas. Por un lado debemos tener una comprensión mejor de cómo funciona la voz humana (para nosotros esto nos es familiar) y por otro lado yo pienso en la histología de la cuerda vocal. Nosotros hemos estudiado esta en el cadáver de un perro, demostrando la ondulación mucosa. Uno de mis colegas está trabajando aquí en la Escuela de Ingeniería de Cincinnati, valorando las formas de poder observar como se produce la voz. Fueron ensayadas las características de la salida del flujo de aire a través de una laringe artificial simulando la abducción y la adducción. Estos colegas trabajaron en reconstrucciones computarizadas y pudieron colocar estenosis en diferentes lugares para ver como esto podría afectar la voz. Por tanto yo pienso que una combinación entre laringología e ingeniería podrá hacer posible el suministro de más información sobre cuales son las causas de una voz anormal y como podemos modelarla para recuperar las voces en estos niños. 9 – Valor de los agentes farmacológicos El uso de los agentes farmacológicos (como Mitomicina C y 5 fluororacil) se realiza para moderar la estenosis de las vías aéreas en la infancia. Yo pienso que esto es como en los años 40 cuando la estreptomicina llegó por primera vez y entonces los antibióticos evolucionaron en los 50 años subsiguientes. Yo puedo ver el uso de los agentes farmacológicos involucrados en la próxima década y no solo para mejorar la curación de las heridas y prevenir el tejido de granulación. Por supuesto que la Mitomicina C está bien atrincherada en nuestro arsenal de herramientas ya que a fin de cuentas es una terapia complementaria inocua y segura para la reconstrucción de las vías aéreas. Pero la eficacia de la droga no esta claramente definida por lo que más estudios son necesarios sobre todo… ¿En cual es la dosis que queremos usar y por cuanto tiempo? 10 – Métodos endoscópicos Yo pienso que estamos regresando hoy en día a más cirugías endoscópicas. Tenemos mejor equipamiento, técnicas innovadoras y existen más terapias complementarias y estoy pensando que la reparación de web o hendiduras laríngeas, Tipo 1 y Tipo 2 pueden ser manejadas endoscópicamente en vez de realizar una cirugía abierta. Esta cirugía puede ser realizada muy bien endoscópicamente en vez de la vía externa como era preferida hace una década atrás. La reparaci&oacu Tenemos mejores equipos. El laringoscopio de suspensión para adultos de Parson nos ha realmente ayudado, la sonda de balón dilatadora, el microdebridador (un instrumento endoscópico de gran interés) que nosotros usamos considerablemente para papilomas, tejido de granulación y el higroma quístico de la vías respiratorias. Yo pienso que numerosos procedimientos quirúrgicos pueden ser realizados con el microdebridador y un buen número de instrumentos laparoscópicos que están siendo usados por los colegas pediátricos, nosotros también lo podemos utilizar en las vías aéreas. En lo concerniente a las técnicas complementarias, hemos mencionado brevemente el balón de dilatación, las inyecciones esteroideas y la Mitomicina C. Por tanto: ¿Cuáles son las tendencias para el futuro? ¿Cuáles son los pasos que debemos dar en los próximos 5-10 años para avanzar en el campo de la reconstrucción de las vías aéreas? ¿Existen otras formas para tratar anomalías anatómicas del tracto aerodigestivo? ¿Que veo en los próximos 5-10 años?…Tengo algunos comentarios al respecto. Primero: una mejor compresión de la patología. Despues de una mejor comprensión de la onda mucosa estaremos en la dirección de mejorar los agentes farmacológicos. Numerosos trabajos están siendo realizados con productos biológicos y bio-ingeniería para la reconstrucción cartilaginosa de las vías aéreas. Hay trabajos sobre la genética de las vías aéreas superiores los cuales yo pienso traerán como consecuencia experimentos genéticos y con ellos diferentes formas de terapia. Pero nosotros no tenemos un buen entendimiento de la patología de la laringe en un niño intubado. Tenemos una descripción superficial de esto, sabemos acerca del tejido cicatrizal, de la fibrosis submucosa, sobre el tejido de granulación, pero en mi mente yo me pregunto: ¿Cómo funciona la articulación cricoaritenoidea?, ¿Cómo ella se afecta?, etc. No tenemos una clara noción de los músculos aritenoideos, si están ó no fibrosados? Por tanto tenemos que comenzar a observar con atención a la articulación cricoaritenoidea: ¿Como funciona después de la intubación? Nosotros estudiamos 11 cadáveres de infantes intubados y observamos que cuando el tiempo de la intubación era bastante corto, la articulación lucía bien. Pero si, por el contrario, la intubación se prolongaba por mucho tiempo, ellos mostraban hemorragia y fibrosis lo cual conduciría a una fijación de la articulación cricoaritenoidea. Anteriormente no intentábamos siquiera movilizar la articulación pero ¿pueden las técnicas de movilización seren usadas en vez de realizar la división de la lámina posterior del cricoides? Son estos medicamentos los que pueden ser aplicados para reducir la fibrosis de la articulación para que no se produzca la fijación secundariamente a una intubación. Nosotros necesitamos comenzar a observar detenidamente el músculo tiroaritenoideo para ver las características y calidad de dicho músculo y ver como podemos actualmente tratar con un niño con patología laríngea y traqueostomía para no solamente lograr la retirada exitosa de la cánula sino también para conseguir una voz razonable. Segundo: Yo pienso que necesitamos una mejor compresión de la cicatrización de la lesión de la mucosa ¿Cuáles son los mediadores químicos que intervienen en ello? ¿Son ellos diferentes a los que intervienen en la cicatrización de la lesión epitelial? ¿Cómo se puede modular este proceso con medicamentos y productos químicos para lograr una eficiente curación, sin la formación excesiva de cicatriz? Dohar, en Pittsburg, ha realizado algunos experimentos interesantes induciendo lesiones de la subglotis en ratones y definitivamente ha encontrado que la profundidad de la lesión y no la extensión de la misma es la clave para que las lesiones patológicas ocurran a este nivel. Por tanto para una estenosis subglótica adquirida la clave estaría en la profundidad de la lesión y no en su extensión. Tercero: otras investigaciones han observado que el resultado es la formación de tejido de granulación, fibrosis y por supuesto obstrucción de las vías aéreas. ¿Cómo se puede modular esto? ¿Que tipos de medicamentos están disponibles para cambiar esto aún sabiendo que la lesión ocurre secundariamente al tubo endotraqueal? Comprendemos muy bien que eso depende de los moduladores y la respuesta cicatrizal, por lo que ahí es a donde la investigación debe ser conducida para desarrollar agentes que puedan modificar esta respuesta ya que el tejido de granulación no es el problema como tal. Uno de los nuevos agentes farmacológicos es el halofuginone, un compuesto de bajo peso molecular. Este inhibe la síntesis del colágeno Tipo I y es un medicamento que se administra por vía oral. Experimentos han sido realizados para dar el medicamento oralmente 3 días antes y 21dias posterior a la inducción de una estenosis subglótica en animales de prueba. Como resultado el grupo de animales control no tratados desarrollaron bastante estenosis subglótica pero los que recibieron la medicación tenían un tamaño normal de las vías aéreas a pesar de haberse hecho la inducción de estenosis subglótica de la misma manera. En resumen, existía una gran diferencia entre el grupo control y los animales que se le había administrado oralmente el halofuginone. Por lo tanto yo pienso que este es el comienzo para ver como podemos modular la respuesta de la subglotis y reparar la lastimadura de la misma. Cuarto: Yo pienso que será la reposición de tejido (engeniería de tejidos), el uso de enzimas hialuronidasas y colagenasas, proteína morfogenética de hueso, factores de crecimiento fibroblástico, etc. Todos estos pueden modificar ambas acciones, la respuesta y como reconstruir las vías aéreas. En ingeniería tisular, células que son removidas de los En cuanto a las anomalías genéticas de las vías respiratorias nosotros pensamos en la experimentación y la terapia genética. Estas anomalías son casi siempre estudiadas durante la infancia. Sabemos por ejemplo que el síndrome velocardiofacial, ha sido asociado con el web laríngeo, que el síndrome de Down ha sido bien asociado con cartílago cricoides pequeño y en ocasiones con anillos traqueales completos y el Síndrome de Pfeiffer es una mutación en el factor de crecimiento fibroblástico y esos pacientes tienen una tráquea anormal con cubierta completa cartilaginosa. La idea en entender esto es para ser capaz de predecir quien es susceptible de padecer una patología laríngea ya que cada niño que ha tenido un tubo endotraqueal no tiene por que poseer una estenosis subglótica. ¿Podemos nosotros predecir esos que la desarrollarán? Entonces…. ¿Podremos tratar a esos niños con los moduladores químicos que han sido discutidos anteriormente? El diagnóstico prenatal de las anomalías congénitas de las vías aéreas nos ajustarán en el camino para el desarrollo. La mayoría de nosotros fuimos educados para comprender que la embriología es el modo de describir lo que concierne a como se desarrollan las cosas. Ahora nosotros vamos a regresar mas allá para ver ¿Cuáles son las causas, que cambios ocurren a nivel del gen para hacer que estos acontecimientos ocurran? ¿Por qué el cartílago cae sobre la tráquea y no sobre el esófago? ¿Cuáles son los elementos genéticos cruciales que modelan el desarrollo tridimensional del tracto aerodigestivo superior? Uno de mis colegas aquí en Cincinatti, el Dr. Elluru, está estudiando este problema en particular. El está descubriendo daño en genes que traerán como consecuencia trastornos del factor FGF lo cual afectará al colágeno que eventualmente puede ser el responsable por la formación de cartílago. El tipo de experimento que está realizando es en embriones de ratones a los 11 días y a los 21 días de gestación, para ver la expresividad genética para SOX9. El esta observando a muchos de los genes que permiten el desarrollo del cartílago y tiene algunos trabajos muy apasionantes para seguir continuándolos sobre este tema. Entonces una vez que tienes este modelo, tú puedes colocar una variedad de productos químicos en pequeñas cantidades y ver como se modificarán estos diversos factores de crecimiento. Es en estos estados inmaduros donde podemos observar que tipos de factores quizás podamos controlar en el desarrollo de las vías respiratorias y además tenemos la certeza de que es en este estado de inmadurez que el FGF 18 promueve la diferenciación de las células mesenquimatosas en el interior de los condrocitos. Entonces podemos utilizar esto para averiguar que de malo sucede cuando se forman anillos traqueales completos o una hendidura laríngea. Por tanto esto es un conocimiento básico de la anticipación genética y del desarrollo de las vías aéreas, los cuáles nos facilitan comprender porque estos efectos ocurren y entonces pueden ser ellos prevenidos con una variedad de maniobras. ¿Que nos depara el futuro? ¿Es la estenosis subglótica una enfermedad del pasado? En nuestro país, no, y yo les explicaré por qué. Nacimientos pretérminos, los cuales son definidos como un nacimiento antes de completar las 37 semanas de gestación, ocurrieron en más del 9,7% de los partos durante 1996 y esta misma cifra fue de más de un 12,3% en el 2003, por lo tanto tenemos hoy en día en el país recién nacidos cada vez más pequeños que aún una década atrás. Los nacimientos pretérminos están por encima del 16% desde 1990. Este porcentaje de niños nacidos bajo peso se elevó ligeramente en el 2003 a los más altos niveles reportados desde 1970. Esto no siempre se refleja en una comparación entre los grupos poblacionales adinerados versus los pobres ya que así sucede a través de todos los niveles económicos. Por tanto yo pienso que la enfermedad permanecerá con nosotros por algún tiempo, al menos en este país. El futuro esta obviamente en la unión de los cirujanos con los científicos, con objeto de desarrollar nuevas técnicas. El futuro quizás sea como esto: nosotros podamos hacer nuestra videoconferencia desde Hawai en lugar de permanecer en Cincinnati. Podamos ser capaces de usar estas técnicas sobre las cuales hemos hablado en el día de hoy. El futuro real esta en la educación y entrenamiento de nuestros jóvenes científicos, de nuestros jóvenes colegas. Nosotros tenemos un programa de fellowship, siguiendo a la residencia. Ellos por tanto vienen aquí se entrenan un par de años y regresan a sus países de orígenes, con la esperanza no solo de desplegar un servicio clínico eficiente sino que también desarrollen ideas investigativas sobre como realizar el mejor cuidado de nuestros niños. Estoy realmente agradecido por la oportunidad que he tenido de ofrecer estas pa Estaré feliz de contestar preguntas… Pregunta 1. ¿Existe algún lugar para el uso de los stents en la actualidad? Dr. Cotton. Si, nosotros usamos stents post-cirugía, normalmente por un corto periodo de tiempo. Estos son stents endoscópicos para laringe, los cuales en realidad usamos muy pocos. Ocasionalmente en niños con una broncomalacia severa, ponemos un stent. Actualmente, para traqueomalacia prefiero un tubo largo de traqueotomía hacia abajo a la carina. Yo he sacado probablemente 10-15 veces más stents que los que he puesto. Por tanto los uso con mucho cuidado, como último recurso. Recuérdese que los stents traqueales fueron traídos para seren usados como último recurso en pacientes adultos que tenían cáncer, un tumor el cual obliteraba las vías aéreas. Por tanto el uso del stent fue paliativo en sus inicios. En esos casos cuando tenías un gran problema entonces al menos adquirías un tiempo útil. Sin embargo, si el mismo tipo de complicación ocurre en el niño, aunque no tenga un proceso maligno, puede vivir con una traqueostomía, entonces las complicaciones se hacen mas significativas. Yo no me siento cómodo con el uso de los stents como me gustaría. Por tanto te respondo que si hay un lugar para stents, pero, como último recurso. Nosotros pusimos un stent a un niño la semana pasada quien tenía una broncomalacia, no teníamos otra forma para tratar este niño. Por supuesto que si hay un lugar. ¿Los usamos mucho? Te respondo, No. Pregunta 2. ¿Para que edad esta usando Ud. resección cricoidea?, Tipo 3, Tipo 4? Dr. Cotton. El más joven esta alrededor de los 6 meses de edad, es el más joven que hemos hecho. Pregunta 3. (De Peter Bull del Reino Unido). He escuchado que Ud. no usa el láser de CO2 para el tratamiento del papiloma. Yo ahora he abandonado el láser después de algunos años. Estoy usando el micro-debridador. ¿Le gustaría comentar sobre esto? Dr. Cotton. Bien, yo más bien le diré lo que nosotros hacemos. Usamos el microdebridador muy consistentemente para papilomas. Yo podría usar el láser ocasionalmente. Hace 3 años atrás yo solía usar el láser de CO2 pero su uso ha caído en pendiente desde entonces. Tuve una paciente con papiloma en la traquea debido al uso del microdebridador y me hizo prometerle que solo usaría el láser de CO2 con ella y así lo hice. No creo que eso le haya ocurrido por eso pero la paciente me mostró fotos de una cirugía anterior y me pareció que solo eran secreciones. Pero ella creía que eran papilomas. Sin embargo concuerdo en que el microdebridador es el mejor instrumento actualmente para esa patología. Febre – Antitérmicos mais Indicados e Posologia Recomendada El combate a la fiebre debe realizarse por medio de medidas generales y mediante el uso de medicamentos antitérmicos. Las medidas generales se resumen en la hidratación adecuada del paciente que se realiza con una oferta frecuente de agua para reponer la pérdida líquida que ocurre en los procesos febriles. La importancia de la reposición hídrica es tanto mayor cuanto menor fuera la edad del niño, debido a la conocida labilidad que es más prominente en el lactante que en los niños mayores. El paciente debe utilizar ropas livianas y estar en un ambiente con temperatura moderada y con buena aeración. Se nota la tendencia de los familiares en ponerle ropas excesivas al paciente con fiebre y también cerrar puertas y ventanas con el objetivo de evitar la formación de “corrientes de aire”. En los casos de fiebre bien elevada es posible utilizar baños o compresas tibias como una medida paliativa sin que con esto se obvie el uso de antipiréticos pues el efecto de los baños y compresas es poco significativo, bajan la temperatura corpórea en 0.2 a 0.4 grados centígrados (ºC) solamente. Al terminar el procedimiento, la temperatura generalmente tiende a retornar a los niveles iniciales. Tratamiento Farmacológico El tratamiento de la fiebre con antitérmico no debe ser instaurado de rutina y sin motivo. Se admite que un niño sano en buen estado general, se le puede permitir que eleve su temperatura a 38°C o más (según algunos doctores hasta 39°C) sin el uso de drogas antipiréticas. Estas se reservan para aquellos casos en que la fiebre causa malestar general, incomodidad al paciente que le perjudica el sueño y la alimentación dando problemas adicionales y inquietud a los padres. En niños con edades entre seis meses y cinco años que presentan susceptibilidad a convulsiones (con antecedentes personales y familiares), se inician los antitérmicos ya con una temperatura en ascensión sin que se espere el límite entre 38°C para evitar o prevenir la convulsión febril. Sin embargo, la indicación es discutible y controversial y se debe utilizar el antitérmico como antes mencionado. La terapia o la terapéutica antipirética es muy útil para aquellos pacientes con enfermedad cardiopulmonar crónica, enfermedades metabólicas y enfermedades neurológicas. Cuando se opta por el tratamiento farmacológico de la fiebre se debe elegir una de las drogas antipiréticas disponibles: aspirina, dipirona, anti inflamatorios no esteroides (ibuprofeno, paracetamol). Se parte del principio de que todas las drogas existentes pueden provocar reacciones adversas lo que sugiere una evaluación cuidadosa de la relación riesgo beneficio. La escogencia debe basarse en la eficacia y en la seguridad del medicamento que se elige. Aspirina La aspirina existe hace mas de 100 años;es el antitérmico en uso más antiguo y fué, hasta los años 70 el medicamento mas utilizado en todo el mundo. Además de su acción antitérmica también posee acción anti inflamatoria y analgésica. Dosis Para niños la d Para adultos la dosis indicada es de 300 a 900 miligramos cada 4 o cada 6 horas. Reacciones Adversas Se han descrito reacciones adversas importantes como son la ulcera gástrica, hemorragia digestiva y perforación, cuadro de anafilaxis, asma, rinitis, urticaria. Todos estos eventos han sido poco frecuentes en niños. Sí se han observado cuadros graves de intoxicación salicílica con el uso de dosis por encima de las indicadas. El síndrome de Reye, caracterizado por una gran disfunción hepatocerebral, es una entidad importante con una letalidad de aproximadamente el 30%, que se observa en individuos con infecciones virales agudas (varicela o influenza) y que han recibido aspirina. Actualmente, raramente se utiliza la aspirina para el combate de la fiebre en niños. Al disminuirse su uso prácticamente no se ha observado mas el Síndrome de Reye. Dipirona La dipirona ha sido bastante empleada en nuestro medio aunque en muchos países esta droga ni siquiera se ha utilizado. Se trata de un medicamento con una potente acción antitérmica y analgésica pero no tiene actividad anti inflamatoria. Dosis La dosis indicada para niños es de 10 a 12 mg/kg lo que equivale a 0.4 a 0.6 gotas/kg tres o cuatro veces al día. En la práctica se ha observado que la dosis usada es 1 gota/kg lo que quiere decir casi el doble de la dosis que se recomienda lo que constituye un craso error,con sus inevitables consecuencias. La dosis para adultos es de 0.5 – 1 g tres veces al día. Reacciones Adversas Se han comentado las siguientes: hipotensión, bronco espasmo, urticaria, rash cutáneo, somnolencia, cansancio, cefalea, anafilaxis. La más importante y la más temible reacción adversa es la agranulocitosis, que es poco frecuente pero muy preocupante. Ibuprofeno El ibuprofeno es un anti inflamatorio no esteroideo que tiene además de su acción anti inflamatoria una acción anti térmica y analgésica. En Estados Unidos fue avalado su uso para niños mayores de 6 meses de edad. Dosis Para niños la dosis recomendada es de 5 – 10 mg/kg de peso cada seis horas. Reacciones Adversas Algunas reacciones importantes como la ulcera gástrica hemorragia digestiva y perforación han aparecido en la literatura, sin embargo son raras en los niños. Otras reacciones que se presentan son la inhibición irreversible de la función plaquetaria, anafilaxis, asma, necrosis papilar renal que lleva al cuadro de nefritis analgésica y falla renal, cuando se utiliza la droga en niños que tienen una deshidratación importante. Otra complicación grave pero rara es la aplasia medular. Paracetamol En la actualidad el paracetamol es la droga mas utilizada en todo el mundo para el combate de la fiebre. Tiene una acción antitérmica, anti inflamatoria y analgésica. Dosis Para niños la dosis recomendada es de 10 a15 mg/kg de peso cada 6 horas o cada 4 horas tomándose el cuidado de no pasar la dosis de 75 miligramos por kilo por día. Dosis máxima por día 75 miligramos por kilo por día. Para adultos la dosis es de un comprimido de 500 miligramos o 750 miligramos cada 6 horas o hasta cada 4 horas teniéndose en consideración que no se debe pasar la dosis total diaria de 4 gramos. Cuando esta indicada esta droga puede darse a recién nacidos y a embarazadas siendo el medicamento mas indicado en estas situaciones. Reacciones adversas El paracetamol es considerado el antitérmico mas seguro con poquísimos efectos adversas como erupciones cutáneas, urticaria, angioedema o anafilaxis. Raramente se presenta hepatotoxidad y puede ocurrir generalmente asociada al uso de dosis elevadas. Por eso se recomienda utilizarlo solo en la dosis preconizada, sin exceder los límites estipulados. Se debe tomar precaución de no utilizar el paracetamol con otros productos que también contengan el mismo producto pues puede ocurrir toxicidad por sobredosis. Las otras precauciones que deben tenerse son las siguientes: no utilizar el paracetamol en pacientes que tengan deshidratación importante, desnutrición grave, ayuno prolongado y en pacientes que tengan hepatopatias crónicas. Debe también evitarse el uso prologando, que puede ocasionar nefrotoxicidad. Si se obedecen los criterios y las dosis mencionadas, el médico dispone de un producto seguro y efectivo para el tratamiento de la fiebre. Lecturas recomendadas
Rinitis y Obstrucción Nasal en Infantes Introducción En este capítulo se hablará de la historia y manejo de Flavio, quien tiene 6 meses de edad y una nariz congestionada provocándole obstrucción nasal significativa. Las características de la historia nos permiten diferenciar diversas causas de la obstrucción nasal en neonatos e infantes y se discutirán junto con los resultados de los exámenes, investigaciones, diagnóstico diferencial y la conducta. En la mayoría de los infantes, la obstrucción nasal es inflamatoria. Es importante recordar, sin embargo, que la vía aérea nasal comprende casi el 50% de la resistencia aérea total del infante y la válvula nasal es la zona más estrecha de las vías respiratorias del infante. Las técnicas de diagnóstico incluido el uso de la endoscopía nasal por fibra ó Historia Cuando los padres se presentan con un niño con obstrucción nasal es importante obtener una historia detallada, en particular, enfatizando la edad a la que comenzó, si es unilateral o bilateral, si se asocia con episodios de cianosis y si se mejora o no cuando el niño llora. Los padres pueden notar que el niño tiene secreción nasal, ronquido, que se han producido infecciones nasales, problemas para dormir, situaciones que dificultan la alimentación, cólico abdominal y /o epífora. Puede haber historia familiar de alergia y el niño puede tener una condición o síndrome que predisponga a la obstrucción nasal, tales como el Síndrome de Down, anomalías craneofaciales, muco-polisacaridosis o parálisis cerebral. Debe preguntársele a los padres si han intentado usar un descongestionante nasal en spray, el cual revierte la mayoría de los síntomas de congestión nasal. En los niños más jóvenes y neonatos se debe interrogar sobre los medicamentos que tome la madre, los cuales pueden causar obstrucción nasal, tales como los narcóticos, antihipertensivos, beta bloqueadores o antidepresivos. Evaluación El niño debe examinarse cuidadosamente para determinar si existe alguna condición subyacente, como el síndrome de Down, trastornos craneofaciales, así como facies de atópia. Se debe examinar minuciosamente las orejas, vías nasales y faringe para descartar otras condiciones tales como la otitis media con derrame, anomalías del paladar, macroglosia, hipertrofia de amígdalas o presencia de una masa en la cavidad nasal u oro-faríngea. La nariz externa se evalúa para detectar signos de una masa externa como el dermoide nasal y se debe evaluar el flujo de aire nasal colocando un espejo en cada fosa nasal para determinar si se empaña, indicando flujo de aire. Si existe una importante reducción de la vaporización, por un lado, esto indica significativa obstrucción de las vías respiratorias de ese lado. En algunos casos, un descongestionante nasal, como gotas de fenilefrina al 0,25% son necesarias para descongestionar las vías respiratorias antes de un examen más completo. La nasofaringoscopia de fibra óptica (Figura 1) es el método más útil para visualizar la cavidad nasal y la faringe. La nariz debe examinarse cuidadosamente buscando masas, hipertrofia de cornetes, los cuales disminuyen de tamaño después de la descongestión, deformidades del septo y en la cavidad nasal posterior se deben examinar las coanas para descartar atresia parcial de coanas o estenosis. Además, esto permite la inspección de los adenoides de manera dinámica. El telescopio rígido puede usarse, pero en la mayoría de los casos el fibroscopio flexible es más seguro y más fácil de usar.
Figura 1. Evaluación de la nariz con fibra óptica Evaluaciones Los exámenes de laboratorio deben incluir un hemograma completo para diferenciar procesos de obstrucción nasal de causa inflamatoria o infecciosa y en el infante mayor, un examen con radio-allergosorbent (RAST test) puede ser utilizado en busca de alérgenos inhalados como ácaros del polvo doméstico y los pastos o ingeridos tales como los productos lácteos, derivados del trigo, levadura, huevos, cítricos y soya. Las pruebas inmunológicas y pruebas RAST pueden no ser tan exactas en este grupo de edad como en el niño mayor. La mayoría de los organismos habitualmente detectados en los análisis microbiológicos incluyen H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis. En los casos en que existe una fuerte historia de ronquidos y apnea obstructiva, puede estar indicado una polisomnografía para determinar la severidad de la obstrucción; esto también ayudará a diferenciar una apnea central de la apnea obstructiva del sueño. Si el niño tiene episodios obstructivos frecuentes con desaturación menor al 90% y tiene un índice de apnea-hipoxia (IAH) superior a 5; una adeno-amigdalectomía puede estar indicada, esta beneficia hasta un 80% de estos casos. En el examen radiológico se incluyen rayos X simple, video fluoroscopia, exámenes con medio de contraste, TC y RM. Una proyección lateral de rayos X del espacio postnasal pueden mostrar hipertrofia de adenoides si no se dispone de endoscopia nasal. La tomografía computarizada y, en menor medida, el examen de resonancia magnética son las investigaciones radiológicas de elección en niños con obstrucción compleja de las vías respiratorias. Estos estudios pueden evidenciar una estenosis de coanas, estenosis de apertura piriforme, dermoides nasales, gliomas nasales y otros tumores nasales y tumores paranasales (Figura 2).
Figura 2. Dacriocistocele bilateral Diagnóstico Diferencial En la mayoría de los casos la causa de obstrucción nasal en el niño está relacionada con alergias nasales, infecciones del tracto respiratorio superior o infección bacteriana. Otras condiciones menos comunes incluyen hipertrofia de adenoides o hipertrofia adenoamidalina causando trastornos obstructivos del sueño y apnea obstructiva del sueño. Las anomalías congénitas raras pueden incluir estenosis de coanas o atresia unilateral de coanas. La atresia de coanas bilateral es una emergencia respiratoria neonatal y normalmente no se presenta en la infancia tardía – sin embargo, una reducción de la coana posterior, ya sea por una estenosis, membrana parcial o deformidad del tabique, pueden causar una obstrucción significativa de las vías respiratorias. La atresia de coanas y estenosis de coanas puede estar asociada con otras anomalías craneofaciales o condiciones tales como a la asociación CHARGE. (Tabla 1) descrito por Pagon en 1981. Desde 1998 se le llama síndrome de CHARGE. Tabla 1: Associación CHARGE
La estenosis de la apertura piriforme se asocia con sobrecrecimiento en la parte anterior de las narinas del aspecto medial del maxilar y esto se puede confirmar con una TC. El quiste congénito naso-lagrimal o dacriocistocele puede causar una obstrucción nasal significativa, este se diagnostica clínicamente y con TC. Otras anomalías congénitas que pueden causar obstrucción de las vías respiratorias en el niño son: labio leporino y paladar hendido con deformidad de la nariz, (colapso del cartílago nasal y la punta nasal, deformidad del tabique). Quistes dermoides nasales, gliomas y encefaloceles pueden presentarse con una masa en el exterior de la nariz o dentro de la cavidad nasal extiendose hasta el cerebro. El diagnóstico diferencial entre el encefalocele, el glioma y el quiste dermoide se ilustran en la Tabla 2.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de ecefalocele, glioma y dermoide
Las causas de obstrucción nasal inflamatoria incluyen la alergia nasal, sinusitis del etmoides y del maxilar y rara vez la sífilis congénita. Las causas iatrogénicas de la obstrucción nasal incluyen rinitis medicamentosa con obstrucción nasal secundaria por uso excesivo de descongestionante nasal tópico, reparación de paladar hendido con compromiso de las vías respiratorias y medicamentos en la lactancia materna como se mencionó anteriormente. La obstrucción nasal también puede ocurrir con cuerpos extraños, deformidades del septo nasal y un hematoma secundario a trauma de la nariz. En este grupo de edad pueden presentarse tumores benignos, tales como hemangiomas y los tumores malignos como el rabdomiosarcoma. Abordaje La mayoría los niños con obstrucción nasal responden a medidas simples tales como la irrigación con solución salina, descongestionantes tópicos de 4-7 días o sprays con esteroides tópicos, tales como mometasona que tiene 0,1% de absorción de cortisona y es bastante seguro en este grupo de edad. En general, los anti-histamínicos sistémicos no son tan eficaces como el tratamiento tópico. En los casos más graves, tales como estenosis de coanas y estenosis de la apertura piriforme, será necesario un tratamiento quirúrgico con reparación microscópica de la zona de estenosis. En algunos casos, la corrección de una atresia unilateral o la estenosis puede aplazarse hasta que el niño tenga 4-5 años de edad, pero en los casos más graves y urgentes el tratamiento es necesario. Este suele ser el caso con la estenosis de apertura piriforme, las masa sen la línea media nasal adenotonsilar, y en niños con pruebas polisomnográficas que muestren un compromiso importante. En el caso de Flavio, afortunadamente sólo había hipertrofia leve de los cornetes y rinitis alérgica, el paciente mejoró de forma espectacular después de esteroides en spray nasal. Lecturas recomendadas
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